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Aclaran dónde exactamente comienza el Mal de Alzheimer y cómo se propaga

Usando resonancia magnética funcional de alta resolución para confeccionar imágenes internas del cerebro en pacientes con enfermedad de Alzheimer y en modelos de ratón de esta enfermedad, un equipo de investigadores del Centro Médico de la Universidad de Columbia, en la ciudad estadounidense de Nueva York, ha conseguido aclarar tres aspectos fundamentales sobre el Mal de Alzheimer: Dónde se inicia, por qué se inicia allí y cómo se propaga.

Además de ayudar a conocer mejor la enfermedad, los resultados de la nueva investigación podrían servir para mejorar su detección precoz, algo muy importante ya que en la fase inicial de la dolencia es cuando los fármacos pueden ser más efectivos contra ésta.

Se sabe desde hace años que el Mal de Alzheimer comienza en una región del cerebro conocida como corteza entorrinal, pero el nuevo estudio que ha realizado el equipo del Dr. Scott A. Small, director del Centro de Investigación de la Enfermedad de Alzheimer, del citado centro médico, es el primero en mostrar en pacientes vivos, que la afección se inicia específicamente en la corteza entorrinal lateral, o LEC por sus siglas en inglés. Se considera que la corteza entorrinal lateral es una puerta de enlace hacia el hipocampo, que desempeña una función decisiva en la consolidación de recuerdos dentro de la memoria a largo plazo, entre otras funciones. Si la corteza entorrinal lateral está dañada, el funcionamiento del hipocampo sufrirá consecuencias negativas.

El nuevo estudio muestra también que, con el paso del tiempo, el Mal de Alzheimer se propaga directamente desde la región de la corteza entorrinal lateral hacia otras áreas de la corteza cerebral, en particular la corteza parietal, una región cerebral que interviene en varias funciones esenciales, incluyendo la habilidad de orientarse y desplazarse por el entorno y de representar en el cerebro la información espacial.

El tercer descubrimiento importante del estudio es que la disfunción en la corteza entorrinal lateral surge cuando coinciden cambios nocivos en la proteína tau y la proteína precursora amiloidea. La corteza entorrinal lateral es especialmente vulnerable a la enfermedad de Alzheimer porque en su funcionamiento normal ya acumula una cierta cantidad de proteína tau, lo que hace más sensible a esta región ante la acumulación de proteína precursora amiloidea. Juntas, estas dos proteínas dañan a las neuronas de la corteza entorrinal lateral, estableciendo las condiciones propicias para el desarrollo del Alzheimer.

En la investigación también han trabajado Karen E. Duff, Usman Khan, Li Liu, Frank Provenzano, Diego Berman, Caterina Profaci, Richard Sloan y Richard Mayeux, del Centro Médico de la Universidad de Columbia.

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