Fisiopatología de la Insuficiencia Cardiaca Congestiva

Animación muy descriptiva sobre la fisiopatología de la Insuficiencia Cardiaca Congestiva, incidiendo en la participación de los mecanismos neurohormonales compensatorios y su potencial efecto deletereo.

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ACIDOSIS LÁCTICA

La acidosis láctica es una afección potencialmente mortal causada por exceso de lactato en la sangre y un pH sanguíneo bajo. Un pH sanguíneo bajo significa que la sangre contiene demasiado ácido, lo que puede ser perjudicial para las células del organismo.

¿Qué es el ácido láctico?

El ácido láctico es un subproducto químico del proceso de producción de energía en las células. Las células contienen mitocondrias, que son estructuras con apariencia de bastoncillos y cumplen la función de un centro de energía celular. Las mitocondrias ayudan a convertir los alimentos consumidos en la energía necesaria para el funcionamiento del cuerpo. Los alimentos consumidos se convierten en glucosa que es un tipo de azúcar. Las mitocondrias usan el oxígeno para convertir la glucosa en energía. Si no hay suficiente oxígeno o si las mitocondrias no funcionan debidamente, las células deben fabricar energía de una forma diferente, y esto produce ácido láctico como subproducto. El ácido láctico se convierte rápidamente en lactato en la sangre. Aunque el ácido láctico y el lactato no son lo mismo, a menudo se usan esos términos invariablemente. El lactato se forma cuando el ácido láctico pierde un átomo de hidrógeno. El átomo de hidrógeno perdido por el ácido láctico se mantiene en la sangre; y eso reduce el pH sanguíneo y lo hace más ácido. Los músculos producen ácido láctico y lactato cuando una persona hace ejercicio. El lactato de los músculos hace que una persona se sienta adolorida después de una sesión de ejercicio. El lactato se degrada en el hígado. Entonces si el cuerpo produce demasiado lactato, puede ser difícil que el hígado lo elimine.

Para comprender la génesis de la acidosis láctica y los puntos donde podemos incidir para su tratamiento merece la pena repasar algunos conceptos fisiológicos, etiopatogénicos y fisiopatólogicos de la acidosis láctica.

Recuerdo fisiológico

En la figura 1 queda reflejada esquemáticamente la vía metabólica de producción de ácido láctico. Como consecuencia de los procesos catabólicos de combustión de sustancias que contienen carbono se producen ácidos volátiles en la forma de gas CO2 (de 16.000 a 20.000 milimoles por día) y ácidos no volátiles —relativamente fuertes— como ácido láctico, ácidos del ciclo tricarboxílico, cetoácidos, etc.

A un pH fisiológico de 7,4 el ácido láctico se encuentra disociado en lactato y ácido láctico en una proporción de 4.0001 (ya que su pKa es de 3.79)

La producción de hidrogeniones es equimolar a la del lactato y éstos se tamponan consumiendo bicarbonato circulante. Ello implica un consumo de este tampás que ulteriormente es regenerado a nivel de hígado, riñón y músculo.El lactato es un anión orgánico metabnolizable. Así, en el hígado se convierte en anhídrido carbónico y agua (ecuación 1)o en glucosa (ecuación 2). Cada una de estas reacciones termina en la regeneración de bicarbonato:

(1) CH3-CHOH-COO– + 3O2®HCO3 – + 2CO2 + 2H2O

(2) 2CH3-CHOH-COO– + 2H2O+2CO2®2 HCO3 – +C6H12O6

¿Hay otros factores de riesgo de padecer acidosis láctica?

Sí. Las mujeres en general y las personas obesas están expuestas a un mayor riesgo de tener esteatosis hepática y acidosis láctica. También ha ocurrido acidosis láctica mortal en las mujeres embarazadas tratadas con la combinación de Zerit y Videx. Los pacientes infectados por el VIH que toman Rebetol (ribavirina) para la infección por el virus de la hepatitis C también pueden estar expuestos a un mayor riesgo de padecer acidosis láctica.

¿Cuáles son los síntomas de hiperlactatemia y acidosis láctica?

Una persona puede tener hiperlactatemia leve y no presentar ningún síntoma. Los signos y síntomas de hiperlactatemia grave y acidosis láctica son los siguientes:

 • Náusea persistente, vómito y dolor abdominal

 • Cansancio de origen desconocido

 • Dificultad para respirar

 • Respiración acelerada

 • Aumento del tamaño o sensibilidad del hígado

 • Manos y pies fríos o azulados

 • Anomalía de los latidos del corazón

 • Adelgazamiento

 ¿Qué debo hacer si tengo esos síntomas?

Infórmele al médico de inmediato si tiene cualquiera de los síntomas de acidosis láctica. Su médico entonces podrá ordenar varios análisis de sangre, incluyendo los siguientes:

 • Pruebas funcionales hepáticas

 • Concentración de lactato (prueba difícil no realizada de ordinario)

 • Concentración de electrolitos

 • Concentración de pH sanguíneo

 El médico también debe realizar un examen físico para determinar si hay un aumento del tamaño del hígado y también puede ordenar una exploración por tomografía computarizada o una ultrasonografía del hígado.

 ¿Qué significa la concentración de lactato?

 Las concentraciones de lactato se expresan normalmente en mmol/dL (milimoles de lactato por decilitro de sangre). Las concentraciones de lactato de 2 a 5 mmol/dL son elevadas y se deben tomar en cuenta junto con cualquier otro síntoma que tenga la persona. Las concentraciones mayores de 5 mmol/dL son anormales y las mayores de 10 mmol/dL indican una situación grave y potencialmente mortal. Las concentraciones de lactato pueden variar según la forma en que se haya realizado la prueba y el laboratorio que la efectuó. El médico puede ayudarle a comprender el significado de la concentración de lactato.

¿En qué consiste el tratamiento para la acidosis láctica?

 La acidosis láctica se trata con la suspensión de cualquier NRTI que toma el paciente. Esto puede exigir la hospitalización. Algunas personas con acidosis láctica necesitan líquidos intravenosos y un respirador artificial. Algunos médicos recomiendan la administración de riboflavina (vitamina B2), tiamina (vitamina B1), coenzima Q, L-carnitina o vitaminas C, E y K a los pacientes con acidosis láctica, pero la eficacia de esos tratamientos aún no está bien determinada.

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Hola amigos, el siguiente cuadro clínico es la causante del 50% de muerte en pacientes con Diabettes Mellitus tipo II, pero la mayoría de veces, la misma puede ser controlada si es que se detecta a tiempo, aquí un articulo muy interesante sobre el tema ofrecido por NYU Langone Medical Center y escrita por Krisha McCoy:

Coma Hiperosmolar No Cetónico

(HHNC; Coma hiperosmolar; Coma diabético no cetónico; Estado hiperosmolar no cetónico)

por Krisha McCoy, MS

Definición

El coma hiperosmolar no cetónico se produce en las personas que tienen diabetes . Esta condición es de amenaza para la vida, así que es importante buscar atención médica inmediatamente si usted piensa que tiene algún síntoma de un coma hiperosmolar no cetónico inminente.

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Causas

El coma hiperosmolar no cetónico es una complicación del síndrome hiperglucémico no cetónico (HHNS), en el cual su cuerpo trata de deshacerse del exceso de glucosa sanguínea al pasarla a través de su orina. Cuando el HHNS es grave, puede provocar ataques , coma y, finalmente, la muerte.

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ACV

© 2011 Nucleus Medical Media, Inc.

Factores de riesgo

Se cree que los siguientes factores incrementan el riesgo de coma hiperosmolar no cetónico:

• Edad avanzada
• Diabetes y falta de control de los niveles de glucosa
• Infección
• Medicamentos (por ejemplo, diuréticos, esteroides, anticonvulsivos, medicamentos para quimioterapia )
• Estados de la enfermedad ( ataque cardíaco , apoplejía , insuficiencia renal , hipertiroidismo )
• Abuso de drogas
• Cirugía reciente

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Síntomas

Los síntomas que pueden ocurrir antes del inicio de coma hiperosmolar no cetónico pueden incluir:

• Glucosa sanguínea elevada (más de 600 miligramos por decilitro)
• Boca seca
• Sed
• Piel cálida, seca
• Ausencia de sudoración
• Fiebre
• Calambres en la pierna
• Somnolencia
• Confusión
• Pérdida de la visión
• Alucinaciones
• Debilidad en un costado del cuerpo
• Micción frecuente

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ECG

© 2011 Nucleus Medical Media, Inc.

Diagnóstico

Si usted llega al hospital en un coma hiperosmolar no cetónico, se le monitorearán sus signos vitales y puede recibir las siguientes pruebas:

• Exámenes de sangre: para evaluar el nivel de azúcar sanguínea, de electrólitos y la función renal
• Radiografía de tórax : un examen que utiliza radiación para tomar imágenes de las estructuras internas del cuerpo, especialmente los huesos
• Análisis de orina
• Electrocardiograma (ECG) : estudio que registra la actividad del corazón al medir las corrientes eléctricas a través del músculo cardiaco.

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Tratamiento

Los tratamientos comunes para el coma hiperosmolar no cetónico incluyen los siguientes:

Reemplazo de Líquidos y Minerales

Se le administrarán líquidos y minerales (potasio, sodio, cloruro, fosfato, calcio, magnesio) a través de una linea intravenosa para mejorar su producción de orina.

Insulina

Para ayudar a controlar sus niveles de glucosa sanguínea, usted reciibirá insulina a través de una IV.

Tratamiento para Causa Subyacente

Si la causa sospechosa es infección, por ejemplo, entonces se le administrarán antibióticos.

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Prevención

La mejor manera de prevenir coma hiperosmolar no cetónico es monitorear sus niveles de glucosa sanguínea regularmente. Su médico le puede indicar con qué frecuencia revisar sus niveles, y lo que significan los números. Además, hable con su profesional en el cuidado de la salud sobre cómo controlar su glucosa sanguínea cuando esté enfermo.

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