SALUD MENTAL DESPUÉS DE COVID-19

A raíz de la pandemia, habrá una necesidad aún mayor de ayuda ante la pérdida, el aislamiento y el trauma.

Por Sofia Noori, vía Scientific American

Como psiquiatras que han trabajado en la primera línea de la pandemia, hemos visto de primera mano cómo la pandemia COVID-19 ha probado implacablemente los límites de nuestro sistema de atención médica. Justo cuando la pandemia parece estar disminuyendo momentáneamente, el país está contando con otra crisis de salud pública: la del racismo anti negro y la violencia policial. Los datos emergentes muestran que COVID-19 afecta desproporcionadamente a las comunidades minoritarias , probablemente debido a los efectos secundarios del racismo en las oportunidades socioeconómicas, los resultados de salud y la cobertura de seguro.

Con un aislamiento social generalizado, un aumento del desempleo y niveles de estrés sin precedentes , estamos presenciando una inminente crisis de salud mental. Si bien estos eventos han descubierto dolorosamente las debilidades de nuestro sistema, nosotros, como psiquiatras, vemos una perspectiva esperanzadora: el reconocimiento y la mejora de la salud mental estadounidense. Aquí hay cinco formas en que creemos que COVID-19 podría impulsar la innovación en salud mental para crear un sistema de atención más equitativo para los estadounidenses

EL PODER DE TELEHEALTH

Las clínicas de salud mental en todo el país han cerrado los servicios en persona, lo que ha llevado a un gran aumento en la utilización de soluciones de telemedicina. Sorprendentemente, tanto los pacientes como los médicos han descubierto que esta forma de interacción clínica puede funcionar e incluso puede ser preferible en algunos escenarios. Las soluciones de práctica de telesalud como Doxy.Me o Zoom For Healthcare , y las nuevas empresas como Teladoc y Talkspace , están experimentando un aumento dramático en la demanda .


Alimentando la transición se están aflojando las regulaciones de telesalud. Los Centros de Servicios de Medicare y Medicaid ( CMS ) reembolsan temporalmente la telesalud a la misma tasa que el tratamiento en persona. Se suspenden los "requisitos originales del sitio", que requieren que los pacientes se ubiquen en un centro de atención médica para participar en visitas de telesalud . Los estados también están flexibilizando los requisitos de licencia para que los médicos puedan practicar a través de las líneas estatales. Se está reembolsando un número creciente de visitas telefónicas también, y la aplicación de HIPAA se está relajando para que los médicos puedan realizar videoconferencias con sus pacientes sin preocuparse demasiado.

Aunque el reembolso de telesalud puede comenzar a disminuir a medida que se reanudan las visitas en persona, predecimos que algunas regulaciones se mantendrán relajadas a medida que aumente la importancia de la telesalud. El requisito del sitio de origen de Medicare, considerado excesivamente restrictivo por muchos , puede ser eliminado permanentemente. A medida que los pacientes y los médicos ven el valor de la telesalud, su cuota de mercado en constante aumento puede ser la tendencia más fácil de detectar en la atención de la salud mental.

RECURSOS DE USO DE SUSTANCIAS

Las personas con trastornos por uso de sustancias (TUS) sufren especialmente la interrupción de su tratamiento. Los pilares principales, incluidos los grupos de apoyo de pares, las sesiones de asesoramiento y las pruebas periódicas de toxicología, se ven gravemente interrumpidos. Durante la Gran Recesión de 2008, el aislamiento social y la depresión económica provocaron una ola de consumo de opiáceos e drogas ilícitas que alimentó la epidemia de opiáceos. A medida que avanzamos hacia otra recesión, muchos profesionales de la salud están particularmente preocupados por la recaída de sus clientes o por el aumento de su uso.

Afortunadamente, la tecnología ha permitido el acceso en el hogar a los apoyos para el uso de sustancias. Grupos de apoyo de pares como AA y Smart Recovery están operando casi todos sus grupos a través de video , y las clínicas de metadona ahora pueden dispensar semanas de metadona a los clientes. La buprenorfina, otra terapia asistida por medicamentos para el trastorno por consumo de opiáceos, ahora se puede recetar inicialmente en línea . Los programas de uso de sustancias en línea, como Lionrock Recovery, han visto aumentar la demanda en más del 40 por ciento . Aun cuando algunas comunidades vuelvan a abrir los servicios clínicos, seguirá habiendo una intensa presión del mercado para soluciones integrales en el hogar para el tratamiento del uso de sustancias.

CONTINUO DE CUIDADO

Un gran problema en la atención de salud conductual de los EE. UU. Es la falta de opciones de atención intermedia. En la continuidad de la atención, los recursos de tratamiento se agrupan alrededor del tratamiento ambulatorio, como la terapia semanal con un consejero, y el tratamiento hospitalario, como el ingreso a un hospital psiquiátrico. Las opciones de atención intermedia, como los programas ambulatorios intensivos (IOP) o los programas hospitalarios parciales (PHP) ofrecen una forma para que los pacientes participen en terapia intensiva, manejo de medicamentos y apoyo grupal, pero no requieren que los pacientes sean ingresados ​​para una hospitalización costosa. 

En todo el país, muchos IOP y PHP se han convertido a telesalud debido a COVID-19. En el estado de Nueva York , los estrictos requisitos de facturación que se asociaron con PHP e impidieron su disponibilidad generalizada ahora se han relajado. Creemos que los modelos de atención intermedia en línea deberían continuar fuera de esta pandemia, especialmente para pacientes en estados rurales donde el acceso a dicha atención tradicionalmente se retrasó. La demanda de opciones de atención intermedia que aumenten el apoyo ambulatorio y eviten los ingresos hospitalarios ampliará el menú de opciones de tratamiento más allá de la simple terapia semanal.

DATOS PERSONALIZADOS

Para colocar a alguien en la opción de tratamiento adecuada, debemos poder cuantificar el riesgo y las necesidades de una persona. Los proveedores de salud mental son tradicionalmente malos para predecir o cuantificar el riesgo, incluido el riesgo de suicidio . Parte de esta incapacidad para evaluar el riesgo ha sido la lucha histórica con la implementación de la atención basada en mediciones , definida como la capacidad de cuantificar los síntomas de los pacientes con enfermedades mentales. La crisis de COVID-19 y la creciente utilización de herramientas digitales pueden ayudar a los investigadores a descubrir nuevos marcadores de descompensación inminente. También podemos comprender mejor los tipos de herramientas digitales que las personas consideran eficaces para su tratamiento de salud mental. Con suerte, esta información nos ayudará a desarrollar planes de tratamiento informados sobre el riesgo y una prestación de atención más precisa.

PRESENTANDO LA SALUD MENTAL PÚBLICA

La salud mental pública se enfoca en prevenir la enfermedad mental en lugar de simplemente tratarla. Debido a que COVID-19 puede clasificarse como un trauma colectivo, los estadounidenses corren el riesgo de desarrollar estrés postraumático debido a la pandemia. Combinados con los resultados desiguales que estamos viendo en las comunidades negras y marrones, podemos estar empeorando nuestras disparidades de salud mental existentes . Las consecuencias para la salud mental de COVID-19 podrían conducir a pérdidas a largo plazo en bienestar, productividad económica y costos de atención médica. Desafortunadamente, el sistema de salud mental estadounidense existente carece de un enfoque público: se relaciona en gran medida con aquellos que ya están enfermos mentales, y a menudo solo aquellos que pueden pagar el tratamiento .

Creemos que para reducir el impacto económico y social a largo plazo, los contribuyentes y el gobierno deberán aumentar la financiación de los programas públicos de salud mental que previenen enfermedades y aumentan el acceso al tratamiento. Para ser efectivos, estos programas deben ofrecer acceso a aquellos sin recursos financieros o con enfermedades mentales graves, y comprometerse con las mejores prácticas al tratar a las poblaciones desatendidas. Los servicios habilitados por tecnología que pueden ayudar con la estratificación del riesgo, ofrecer apoyo antes de que se desarrolle la enfermedad o conectar a las personas con un tratamiento de salud mental accesible están llegando lentamente, como NYC Well , que ofrece una "puerta de entrada" para brindar servicios de apoyo a los neoyorquinos en estado de ánimo mental . Sin embargo, para que las soluciones tecnológicas se disparen, debe producirse un cambio estructural que cierre las brechas en la financiación y la infraestructura.

En medio de la devastación, tenemos la esperanza de que la salud mental se transformará. A medida que nuestro país se enfrente a una calamitosa pérdida de vidas, un aislamiento generalizado y fracturas sociales profundas, habrá una necesidad aún mayor de servicios de salud mental. Un sistema de salud mental en funcionamiento será fundamental para apoyar a nuestras comunidades.

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CÓMO TU CORAZÓN INFLUYE EN LO QUE PERCIBES Y TEMES.

Los latidos del corazón y otros procesos corporales juegan un papel sorprendente en la configuración de la percepción y la cognición. Los investigadores han demostrado recientemente que las distintas fases del latido del corazón ejercen efectos muy diferentes en el procesamiento del cerebro de los estímulos externos y emocionales.

Por Jordana Cepelewicz, vía Quanta Magazine

Consideramos que el cerebro es el centro mismo de quiénes somos y qué hacemos: gobernante de nuestros sentidos, maestro de nuestros movimientos; generador de pensamiento, guardián de la memoria. Pero el cerebro también está enraizado en un cuerpo, y la conexión entre los dos va en ambos sentidos. Si ciertos receptores internos indican hambre, por ejemplo, nos vemos obligados a comer; si indican frío, nos vestimos más abrigados.

Sin embargo, décadas de investigación también han demostrado que esas sensaciones hacen mucho más que alertar al cerebro de las preocupaciones y necesidades inmediatas del cuerpo. A medida que el corazón, los pulmones, los intestinos y otros órganos transmiten información al cerebro, afectan la forma en que percibimos e interactuamos con nuestro entorno de maneras sorprendentemente profundas. Estudios recientes del corazón en particular han dado a los científicos nuevas ideas sobre el papel que juegan los procesos más básicos del cuerpo en la definición de nuestra experiencia del mundo.

A fines del siglo XIX, el psicólogo William James y el médico Carl Lange propusieron que los estados emocionales son la percepción del cerebro de ciertos cambios corporales en respuesta a un estímulo, que un corazón palpitante o una respiración superficial da lugar a emociones como el miedo o la ira en lugar de viceversa. Desde entonces, los investigadores han encontrado muchos ejemplos de excitación fisiológica que conducen a la excitación emocional, pero querían profundizar en ese vínculo.

El latido del corazón proporcionó el medio perfecto para hacerlo.

El corazón inclina el balancín

La actividad cardíaca se puede dividir en dos fases: sístole, cuando el músculo cardíaco se contrae y bombea sangre, seguido de diástole, cuando se relaja y se llena de sangre.

A partir de la década de 1930, los científicos descubrieron que la sístole amortigua el dolor y frena los reflejos de sobresalto. El trabajo adicional rastreó este efecto al hecho de que durante la sístole, los sensores de presión envían señales sobre la actividad del corazón a las regiones inhibitorias del cerebro. Esto puede ser útil porque, si bien el cerebro debe equilibrar e integrar constantemente señales internas y externas, "no se puede prestar atención a todo de una vez", dijo Ofer Perl, investigador postdoctoral en la Facultad de Medicina Icahn de Mount Sinai en Nueva York . Los experimentos incluso mostraron que las personas tenían más probabilidades de olvidar las palabras que se presentaron exactamente en la sístole que las palabras que vieron y codificaron durante el resto del ciclo cardíaco.

Realmente veo los sentidos como un balancín", dijo Sarah Garfinkel , neurocientífica de la Facultad de Medicina de Brighton y Sussex en Inglaterra y una de las principales investigadoras del trabajo de memoria. “Cuando se detecta algo de manera interna, se amortigua el procesamiento de señales externas. Cuando el latido de tu corazón se va, entonces solo está cargando el balancín a un lado ”.

Los efectos inhibitorios del corazón se demostraron una vez más en un trabajo publicado en mayo en las Actas de la Academia Nacional de Ciencias . Cuando a las personas se les presentaba un estímulo eléctrico apenas detectable en el dedo, tenían más probabilidades de percibirlo durante la diástole y de extrañarlo durante la sístole. Además, los participantes con mayores respuestas neuronales a la actividad cardíaca fueron menos sensibles al estímulo. "Es fascinante que, incluso en este rango de milisegundos, nuestra percepción puede cambiar", dijo Esra Al , estudiante de doctorado en el Instituto Max Planck de Ciencias Cognitivas y Cerebrales Humanas y autora principal del estudio.

El equipo observó cómo el corazón podría estar "cargando el balancín" en este caso. Durante la sístole, a medida que el corazón empuja la sangre hacia el resto del cuerpo, es posible sentir el pulso en la punta de los dedos. Es ventajoso para el cerebro cancelar esas señales, ya que no proporcionan nueva información sobre el medio ambiente, pero al hacerlo, también podrían suprimirse las ligeras sensaciones táctiles.

Sin embargo, lo que no parece suprimirse es el miedo.

El miedo se abre paso

En 2014, Garfinkel y sus colegas demostraron que el procesamiento del miedo y los estímulos amenazantes no se inhibía en la sístole . Si bien la sístole activó las regiones inhibitorias del cerebro, también activó la amígdala, un área implicada en la experiencia del miedo. Los investigadores encontraron que durante la sístole, las personas tienden a percibir rostros temerosos más intensamente. Este no era el caso de los rostros que expresaban una emoción neutral: los participantes del estudio calificaron esos como menos intensos durante la sístole; ese procesamiento parecía obtener el tratamiento de amortiguación habitual. "Lo más sorprendente del miedo es que se abre paso", dijo Garfinkel. "Es impermeable a este efecto inhibitorio del corazón".

Es probable que sea una respuesta adaptativa a la mayor cantidad de sístoles que provoca el miedo. “Si tu corazón late muy fuerte y rápido, y estás en un estado de miedo, no quieres ser sensible al dolor. Desea poder atropellar ramitas rotas y vidrio para escapar de la amenaza ”, dijo Garfinkel. “Pero quieres estar alerta a una amenaza en el medio ambiente. ... El miedo es algo que puede ayudarte a sobrevivir ".

Garfinkel descubrió recientemente que este vínculo con el miedo es aún más fuerte de lo esperado. Como se describe en una preimpresión ahora bajo revisión para publicación, ella y su equipo condicionaron a los sujetos de prueba a asociar algunas formas con una descarga eléctrica leve, y luego les presentaron esas formas, así como otras más neutrales, durante la sístole y la diástole. La expectativa era que las personas siempre mostraran más miedo a las formas asociadas con el choque. En cambio, los participantes respondieron con más miedo a todas las formas que se presentaron en la sístole. "Y eso los eclipsa aprendiendo, inicialmente, lo que está asociado con el shock o no", dijo Garfinkel. “Hay algo inherente en lo que se presenta cuando el corazón late y que es más temeroso. Y eso es muy fuerte. Es un efecto tan fuerte que realmente me dejó alucinado ".

"Se ha demostrado que la señal de los latidos del corazón tiene un valor amenazante intrínseco, que ralentiza el desaprendizaje de la amenaza", dijo Hugo Critchley , psiquiatra de la Facultad de Medicina de Brighton y Sussex y otro autor del estudio.

Cuando el mundo interior gobierna

Las adaptaciones a respuestas distintas al miedo también pueden haberse basado en este acoplamiento de latidos e inhibición. En un artículo publicado en Cognition  en marzo, los investigadores descubrieron que los movimientos oculares ocurren con mayor frecuencia en la sístole, mientras que fijamos nuestra mirada en un objetivo con mayor frecuencia durante la diástole. Durante los movimientos oculares rápidos, el cerebro nos cega momentáneamente para que no veamos que nuestro entorno salte. Parece que cronometramos ese muestreo del entorno visual para que coincida con los momentos de quietud interior.

"La sístole es el punto en el que eres menos sensible al mundo, cuando el procesamiento tiende a reducirse, cuando el mundo interior gobierna", dijo Garfinkel, que no participó en el estudio. "Por lo tanto, tiene sentido combinar los movimientos de los ojos y estar ciego cuando no te importa tanto el mundo exterior".

Critchley, Garfinkel y otros también han descubierto que la sístole tiene más probabilidades de mejorar el procesamiento del miedo en personas con ansiedad. Los investigadores ahora esperan que su trabajo pueda guiar las terapias para ciertas fobias y el trastorno de estrés postraumático. "Si puede cambiar la amenaza de los estímulos" presentándolos en diferentes fases del ciclo cardíaco, dijo Critchley, "entonces puede sacar a las personas de estados de ansiedad de una forma u otra".

Otros científicos están estudiando cómo el muestreo de información y el procesamiento sensorial, así como el comportamiento, podrían estar acoplados de manera adaptativa a otros ritmos fisiológicos, como la respiración y la digestión. Lo que es evidente en ese trabajo también es que "el mundo no es solo una cosa estable", dijo Garfinkel. "La forma en que lo percibimos se basa en nuestros propios cuerpos".

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LOS DATOS MUESTRAN QUE EL PÁNICO Y LA DESORGANZACIÓN DOMINAN EL ESTUDIO DE LOS MEDICAMENTOS COVID-19

Como una hazaña gigantesca de ambición científica, los investigadores han diseñado la asombrosa cantidad de 1.200 ensayos clínicos destinados a probar estrategias de tratamiento y prevención contra Covid-19 desde principios de enero. Pero un nuevo análisis STAT muestra que el esfuerzo ha estado marcado por el desorden y la desorganización, con enormes recursos financieros desperdiciados.

El análisis, realizado en asociación con Applied XL , una compañía de Newlab Venture Studio, encontró que uno de cada seis ensayos fue diseñado para estudiar los medicamentos contra la malaria hidroxicloroquina o cloroquina, que han demostrado no tener ningún beneficio en pacientes hospitalizados .

"Si el objetivo era optimizar la probabilidad de descubrir las mejores opciones de tratamiento, el sistema está fuera de curso", dijo Robert Califf, jefe de política y estrategia clínica de Verily Life Sciences y Google Health y ex comisionado de Food and Administración de Drogas. Los resultados muestran, dijo, que con demasiada frecuencia los estudios son demasiado pequeños para responder preguntas, carecen de grupos de control reales y ponen demasiado énfasis en algunos tratamientos potenciales, como ocurrió con la hidroxicloroquina.

De hecho, el análisis encontró que muchos de los estudios son tan pequeños (39% se inscriben o planean inscribir a menos de 100 pacientes) que es poco probable que den resultados claros. Alrededor del 38% de los estudios en realidad no han comenzado a reclutar pacientes.

"Es una gran cantidad de esfuerzo desperdiciado y energía desperdiciada cuando en realidad un poco de coordinación y colaboración podría recorrer un largo camino y responder algunas preguntas", dijo Martin Landray, profesor de medicina en la Universidad de Oxford y uno de los principales investigadores del Estudio de RECUPERACIÓN, una gran prueba de múltiples tratamientos realizados por el gobierno del Reino Unido.

No todo esfuerzo ha sido en vano. Hasta el momento, tres de las conclusiones más importantes sobre los tratamientos con Covid-19 provienen del ensayo RECOVERY. Se ha demostrado que la dexametasona, un esteroide económico, redujo la tasa de mortalidad de pacientes con Covid-19 en ventiladores en un tercio. También ha demostrado que ni la hidroxicloroquina ni un par de medicamentos contra el VIH, lopinavir y ritonavir, que habían demostrado ser prometedores en los modelos de laboratorio de la enfermedad, benefician a los pacientes hospitalizados con Covid-19.

Aún así, los expertos dicen que el análisis muestra que se han gastado grandes cantidades de energía en esfuerzos fortuitos, a menudo sin una estrategia clara para mejorar las probabilidades de que los resultados realmente informen la atención de los pacientes. Enfrentados a una intensa presión para desarrollar medicamentos y vacunas a una velocidad previamente inimaginable para hacer retroceder una pandemia mundial, los investigadores pueden haber ralentizado la tasa de progreso.

Por ejemplo, 237,000 pacientes voluntarios se inscribieron en estudios de hidroxicloroquina o cloroquina. Eso es el 35% de los 685,000 pacientes voluntarios que los investigadores esperaban que se inscribieran en cualquier estudio. Dado que los pacientes que desean ingresar a los estudios son uno de los recursos más escasos en medicina, esto significa que no se estudiaron otros tratamientos potenciales, como ivermectina o favipiravir.

Eso es "excesivo", dijo Susan Desmond-Hellmann, ex CEO de la Fundación Bill y Melinda Gates. Señaló que las vacunas, por el contrario, se están desarrollando de una manera más metódica, y deseó que la investigación sobre nuevos medicamentos hubiera sido más organizada, en lugar de simplemente intentar lo que estaba disponible.

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Los datos para el nuevo análisis provienen de clinictrials.gov , la base de datos del gobierno de EE. UU.

AppliedXL analizó los datos para identificar ensayos que estudiaron explícitamente las terapias y estrategias de prevención de Covid-19. El análisis se centró solo en ensayos clínicos de intervención, que estudian posibles tratamientos o preventivos para la enfermedad . También se han iniciado más de 880 estudios observacionales, según el análisis. Para los ensayos que prueban múltiples tratamientos, se contó toda la inscripción al estudio para cada medicamento. (Para obtener más detalles sobre la metodología utilizada en el análisis, consulte aquí ). 

El análisis refleja los datos al 24 de junio. En los días previos a la publicación de este artículo, se agregaron aproximadamente 20 estudios Covid-19 a la base de datos cada día.

Se sabe que la base de datos clinictrials.gov contiene errores de rutina, descuidos y omisiones, y los investigadores de la industria y la academia a menudo no actualizan las listas de ensayos. Como resultado, el análisis en sí implicaba cierto grado de subjetividad. Pero las conclusiones generales, tanto sobre la escala de la investigación como sobre sus limitaciones, parecen indiscutibles.

Nahid Bhadelia, director médico de la Unidad Especial de Patógenos de la Facultad de Medicina de la Universidad de Boston, calificó los datos como "un clamor por una mayor colaboración global durante las pandemias".

La infraestructura de investigación de Estados Unidos se movilizó rápidamente cuando comenzó la pandemia. En enero, se iniciarían 10 estudios, seguidos de 43 en febrero y 99 en marzo. En abril, según la base de datos, comenzarían casi 400 estudios para docenas de tratamientos y preventivos diferentes.

La gran velocidad con la que se iniciaron los estudios fue notable. Y los expertos dijeron que el inicio de algunos estudios pequeños, particularmente de medicamentos nuevos y experimentales que previamente se estaban probando en otras enfermedades, tiene sentido como una forma de averiguar qué podría funcionar.  Pero tales estudios de "fase 1" representaron solo el 12% del total en el análisis.

Los expertos agregaron que, debido a que el pronóstico para los pacientes con Covid-19 varía tan dramáticamente (algunos pacientes no tienen síntomas, mientras que otros mueren con ventiladores), solo los estudios grandes que asignan aleatoriamente a los pacientes a un tratamiento o placebo pueden brindar una idea real de si los medicamentos en realidad están ayudando a los pacientes. De lo contrario, los investigadores se dejan engañar pensando que las diferencias entre los grupos de pacientes con diversos grados de enfermedad son causadas por los medicamentos que están probando.

El estudio RECUPERACIÓN tuvo un enfoque único. Para realizar un estudio tan grande, los investigadores redujeron la cantidad de datos recopilados sobre cada paciente, centrándose principalmente en si los pacientes vivieron o murieron, para que los investigadores de primera línea puedan recopilar los datos. Más importante aún, obtuvieron la aceptación del Servicio Nacional de Salud del Reino Unido de que dicho estudio era una prioridad. 

La repetición de ese modelo, según los expertos, enseñaría a los médicos más sobre cómo tratar Covid-19, y lo haría mucho más rápido. "Si más personas tomaron el modelo RECUPERACIÓN, o algo así, lo hicieron por los medicamentos que les interesaban, en los pacientes que les interesaban, en su parte del mundo ... avanzamos muchísimo más rápido", dijo Landray .

Los ensayos clínicos pueden costar habitualmente $ 10 millones o más , y algunos estudios cuestan cientos de millones de dólares. Pero Landray dice que RECUPERACIÓN fue financiada por una subvención de aproximadamente $ 2.5 millones al centro que coordina el estudio, aunque los costos en los hospitales podrían elevar el total.

De hecho, de 1,200 estudios, casi todo el conocimiento cierto, y la prueba de que dos tratamientos son efectivos, provienen de dos: RECUPERACIÓN y un estudio realizado por los Institutos Nacionales de Salud de EE. UU. Que mostró que el remdesivir de drogas intravenosas de Gilead acelera el tiempo que lleva para pacientes hospitalizados para recuperarse de Covid-19.

Los datos recopilados por AppliedXL y STAT muestran que los investigadores tenían poco interés en estudiar la dexametasona, el único medicamento que salva la vida de los pacientes con Covid-19. Ha habido siete estudios de la droga en total, con 13,600 pacientes, 12,000 de los cuales estaban en RECUPERACIÓN. Se están estudiando otros dos esteroides, prednisona y metilprednisolona, ​​en otros 2.500 pacientes.

La experiencia con hidroxicloroquina ilustra cómo la empresa de investigación se volvió tan desigual y desenfocada. En febrero, la hidroxicloroquina fue uno de varios medicamentos que mostraron ser prometedores en cultivos celulares como un posible tratamiento antiviral para el virus. Aunque ninguno de estos medicamentos fue diseñado específicamente para combatir el SARS-CoV-2, el coronavirus que causa el Covid-19, había una razón real para esperar que uno pudiera funcionar como un tratamiento antiviral para ayudar a los pacientes infectados o prevenir la infección.

Los primeros resultados de investigadores en Francia despertaron interés en el medicamento en marzo, a pesar de que no se obtuvieron de un ensayo aleatorio. El 19 de marzo, el presidente Trump, en una conferencia de prensa, dijo que la hidroxicloroquina "había mostrado resultados muy alentadores, muy alentadores", y prometió que "podremos hacer que ese medicamento esté disponible casi de inmediato". El grupo de vigilancia Media Matters dijo que entre el 23 de marzo y el 6 de abril, los invitados y anfitriones de Fox News mencionaron la medicina casi 300 veces .

Los fabricantes farmacéuticos genéricos hicieron enormes donaciones de hidroxicloroquina y cloroquina a una reserva nacional de medicamentos, lo que llevó a la Administración de Alimentos y Medicamentos a otorgar el uso de emergencia para su uso en hospitales el 28 de marzo.

A principios de abril, el 58% de los pacientes hospitalizados con Covid-19 estaban recibiendo el medicamento, el triple del nivel en febrero, según CarePort Health, que recopila datos de utilización de medicamentos de registros médicos electrónicos. 

En lugar de realizar estudios que fueran lo suficientemente grandes y bien diseñados como para determinar si la hidroxicloroquina o la cloroquina podrían prevenir o tratar la Covid-19, muchas dosis fueron a estudios sin grupos de control, esencialmente rastreando el uso del medicamento en los hospitales. 

El sábado, la Organización Mundial de la Salud dijo que su propio gran estudio no había encontrado ningún beneficio ni para la hidroxicloroquina ni para el lopinavir-ritonavir. Todavía es posible que uno de los estudios en curso de hidroxicloroquina muestre un beneficio, quizás antes en la enfermedad.

"La falta de liderazgo en torno a una agenda de ensayos clínicos en los Estados Unidos es uno de los fracasos de la respuesta pandémica de los Estados Unidos", dijo Walid Gellad, director del Centro de Política y Prescripción Farmacéutica de la Universidad de Pittsburgh. "Si hubiéramos tomado la estrategia del Reino Unido de un conjunto de grandes ensayos pragmáticos, priorizando el reclutamiento en esos ensayos, podríamos tener todas las respuestas ahora que estamos esperando". 

Investigadores estadounidenses se apresuraron rápidamente en la batalla contra Covid-19. Al parecer, lo que faltaba era un general que pudiera dirigirlos en la lucha.

Francesco Marconi contribuyó reportando. Joanna Lin Su contribuyó con imágenes.

Fuente: STAT NEWS escrito por Matthew Herper

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SÍNDROME DE LIBERACIÓN DE CITOQUINAS (SRC) Y NICOTINA EN PACIENTES CON COVID-19: TRATANDO DE CALMAR LA TORMENTA.

Se ha observado que el número de fumadores actuales hospitalizados en el brote de SARS-CoV-2 es menor de lo esperado en comparación con la prevalencia del tabaquismo. Se ha descrito que, debido a una tormenta de citoquinas, muchos pacientes se ven agravados y muestran una inflación severa en los pulmones. Esta propuesta puede probarse fácilmente a corto plazo, ya que aprovecha la existencia de una vía antiinflamatoria colinérgica que modula fisiológicamente las respuestas inflamatorias durante el efecto de inflamación sistémica. El control de la tormenta de citoquinas mediante la administración de nicotínicos podría convertirse en un nuevo método para el tratamiento de pacientes graves. Este trabajo realizado por investigadores españoles, amenaza con ser el método que lo puede cambiar todo. Eso si, mucho ojo a esto: ¡¡¡Nicotina no significa fumar!!! 

RESUMEN

El SARS-CoV-2 es un nuevo coronavirus que ha causado una pandemia mundial. Causa síndrome respiratorio agudo severo (COVID-19), que es fatal en muchos casos, y se caracteriza por un síndrome de liberación de citocinas (SRC). Actualmente se están haciendo grandes esfuerzos para bloquear la vía de transducción de señales de las citocinas proinflamatorias para controlar esta "tormenta de citoquinas" y rescatar a pacientes gravemente afectados. En consecuencia, se están investigando urgentemente posibles tratamientos para la hiperinflamación mediada por citoquinas, preferiblemente dentro de terapias seguras aprobadas, para reducir la mortalidad en aumento. Un enfoque para inhibir la liberación de citocinas proinflamatorias es activar la vía antiinflamatoria colinérgica a través de los receptores nicotínicos de acetilcolina (α7nAchR). La nicotina, un agonista exógeno de α7nAchR, se usa clínicamente en la colitis ulcerosa para contrarrestar la inflamación. Hemos encontrado evidencia epidemiológica, basada en estudios clínicos recientes de SARS-CoV-2 en China, que sugiere que los fumadores son estadísticamente menos propensos a ser hospitalizados. En conclusión, nuestra hipótesis propone que la nicotina podría constituir una nueva terapia potencial de CRS en pacientes graves con SARS-CoV-2.

Introducción

El SARS-CoV-2 es un nuevo coronavirus que se originó en Wuhan (provincia de Hubei, China) en diciembre de 2019 y ya se ha convertido en una pandemia con propagación mundial. Causa un síndrome respiratorio agudo severo. El SARS-CoV-2 es el tercer brote de coronavirus que ocurre en este siglo actual, después del coronavirus del síndrome respiratorio agudo severo (SARS-CoV) y el coronavirus del síndrome respiratorio del Medio Oriente (MERS-CoV).

El SARS-CoV-2 causa diversos grados de grados de enfermedad. La fiebre y la tos son síntomas dominantes, pero también se presenta una enfermedad grave. Luego, cuando se presenta la agravación de los pacientes con COVID-19, puede producirse hiperinflamación pulmonar debido a una "tormenta de citoquinas" activada por virus o un síndrome de liberación de citocinas (SRC). Entre las diferentes citocinas aumentadas en dicha respuesta exacerbada, se espera que la interleucina-6 (IL-6) en suero prediga principalmente la gravedad de la neumonía por SARS-CoV-2, ya que se ha demostrado que la supresión de la IL-6 proinflamatoria tienen un efecto terapéutico en muchas enfermedades inflamatorias, incluidas las infecciones virales.

En casos severos, se ha demostrado que el SARS-CoV-2 activa el sistema inmune innato y adaptativo en el tejido alveolar, induciendo la liberación de muchas citocinas y el posterior síndrome de liberación de citocinas. Durante esta respuesta, los niveles de citocinas proinflamatorias (incluidos TNFa, interleucina (IL) -1b, IL-6 e IL-8) aumentan, que también es una causa importante de muerte. Por lo tanto, uno puede pensar que controlar tales factores inflamatorios cruciales podría ser un enfoque exitoso para reducir la mortalidad en pacientes severos.

¿Podría la tormenta de citoquinas ser controlada por un mecanismo fisiológico protector antiinflamatorio?

Se ha demostrado la existencia de una vía antiinflamatoria colinérgica que modula las respuestas inflamatorias durante la inflamación sistémica. Se sabe que el receptor de acetilcolina nicotínico a7 (a7nAChR) se expresa en los macrófagos y es esencial para atenuar la respuesta inflamatoria por la activación mediada por el influjo de calcio durante la inflamación sistémica. El mecanismo subyacente transmite que la activación de a7nAChR en las células inflamatorias infiltradas, incluidos los macrófagos y neutrófilos, induce la supresión de la activación de NF-kB y la secreción de citocinas y quimiocinas proinflamatorias de las células inflamatorias, incluidos los macrófagos alveolares. Curiosamente, ya se ha informado que la nicotina, un agonista de a7nAChR, ejerce un efecto antiinflamatorio en un modelo murino de lesión pulmonar aguda. De hecho, en otras enfermedades inflamatorias, como la colitis ulcerosa (CU), fumar o el tratamiento con nicotina ha demostrado disminuir significativamente el riesgo de desarrollar la enfermedad.

La hipótesis de la nicotina-COVID19

En este escenario, planteamos la hipótesis de que la nicotina podría mejorar la tormenta de citoquinas y la respuesta inflamatoria grave relacionada a través de una vía antiinflamatoria colinérgica mediada por a7nAChR. La nicotina es un tratamiento accesible, existente y aprobado, con efectos secundarios descritos, que probablemente podrían reducir el aumento de la mortalidad a corto plazo.

Apoyo a la hipótesis

Paradójicamente, está bien establecido que los fumadores tienen un riesgo significativamente mayor de enfermedad respiratoria crónica e infecciones respiratorias agudas. Los fumadores actuales tienen un mayor riesgo de desarrollar influenza en comparación con los no fumadores. Fumar también se asocia significativamente con MERS-CoV, y no hay evidencia clara de SARS-CoV-2.

En China, el 54.0% de los hombres son fumadores actuales, mientras que solo el 2.6% de las mujeres fuman; Por lo tanto, debe esperarse que el número de fumadores actuales hospitalizados con SARS-CoV-2 esté en un porcentaje similar o mayor con predominio masculino. Sin embargo, sorprendentemente, el número de pacientes fumadores hospitalizados en el brote china es mucho menor de lo esperado. En la Tabla 1 mostramos los resultados comparando, tanto por separado como mediante un enfoque combinado, las proporciones de fumadores hospitalizados con SARS-CoV-2 en cinco estudios diferentes. El total de fumadores actuales combinados fue de 159 en comparación con los 526 · 0 esperados teniendo en cuenta la proporción de fumadores actuales entre hombres y mujeres en China. Realizamos un χ ²-test o prueba exacta de Fisher para comparar las diferencias entre el fumador actual observado y esperado, para todos los estudios individualmente y combinando todos los datos, y encontramos diferencias significativas en todos los casos ( p <0 · 001). Se han informado datos similares para la pandemia en curso en Europa y América, de pacientes en Italia y EE. UU., que respaldan firmemente nuestra hipótesis.

Tabla 1 . Comparación de los fumadores actuales hospitalizados en el brote chino COVID19.

Por otro lado, existen diferentes formulaciones para la administración de nicotina: encías, parches, inhaladores, aerosoles nasales y orales, tabletas sublinguales y cigarrillos electrónicos. Además de los cigarrillos electrónicos, que son bastante nuevos, las opciones anteriores se consideran relativamente seguras, ya que la mayoría de los efectos secundarios son leves. Por ejemplo, en la práctica clínica, la nicotina transdérmica se administra a dosis de alta tolerancia para controlar las manifestaciones clínicas de CU crónica. Para el tratamiento agudo de SARS-CoV-2 para mejorar la hiperinflamación, se puede elegir la dosis de nicotina y la forma farmacéutica de acuerdo con la experiencia previa con CU. Además de la nicotina, se ha sugerido que tanto los agonistas selectivos de α7nAChR como los moduladores alostéricos pueden ser herramientas potenciales para el tratamiento de la lesión pulmonar aguda.

Hasta donde sabemos, actualmente no se están realizando ensayos clínicos de nicotina en pacientes con COVID19. El ensayo más prometedor en ejecución es el que usa Tocilizumab, un bloqueador del receptor de IL-6 para el tratamiento de la tormenta de citoquinas, por lo que se espera que sea un fármaco eficaz para pacientes graves.

Para completar aún más la presente hipótesis, factores como la edad, los hábitos de fumar ( vg . Ruta de administración de nicotina), o cualquier otro que pueda influir en la salud del fumador y la susceptibilidad a la infección deben considerarse en futuros estudios.

Conclusiones

Se ha observado que el número de fumadores actuales hospitalizados en el brote de SARS-CoV-2 en China es menor de lo esperado en comparación con la prevalencia del tabaquismo en este país. Se ha descrito que, debido a una tormenta de citoquinas, muchos pacientes se ven agravados y muestran una inflación severa en los pulmones. Nuestra propuesta puede probarse fácilmente a corto plazo, ya que aprovecha la existencia de una vía antiinflamatoria colinérgica que modula fisiológicamente las respuestas inflamatorias durante el efecto de inflamación sistémica. El control de la tormenta de citoquinas mediante la administración de nicotínicos podría convertirse en un nuevo método para el tratamiento de pacientes graves, como ya se ha demostrado en pacientes con CU.

Recientemente, un grupo de expertos reconocidos en el campo recomendó "la identificación y el tratamiento de la hiperinflamación utilizando terapias existentes y aprobadas con perfiles de seguridad comprobados para abordar la necesidad inmediata de reducir la mortalidad en aumento". El tratamiento actual con Tocilizumab parece ser útil para controlar la tormenta de citoquinas. Sin embargo, criterios muy estrictos para su uso clínico limitan su disponibilidad, principalmente debido al precio y los efectos adversos. Nuestra propuesta, recientemente respaldada por diferentes informes adicionales no revisados ​​por pares, sugieren que el tratamiento con nicotina mediante el uso de cualquiera de las formas farmacéuticas ya aprobadas disponibles en el mercado podría reducir la respuesta inflamatoria pulmonar al controlar la tormenta de citocinas y, por lo tanto, el número de pacientes que necesitan hospitalización por agravamiento en el SRAS- Brote de CoV-2.

Aqui les dejo el artículo completo publicado en Frontiersin.org

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UNA REFLEXIÓN SOBRE LA SINGULARIDAD DE LA INTELIGENCIA ARTIFICIAL.

¿Deberías sentirte mal por desconectar un robot o desactivar un algoritmo de inteligencia artificial? No por el momento. Pero, ¿qué tal cuando nuestras computadoras se vuelven tan inteligentes o más inteligentes que nosotros?

Los debates sobre las consecuencias de la inteligencia general artificial (AGI) son casi tan antiguos como la historia de la propia IA. La mayoría de las discusiones muestran el futuro de la inteligencia artificial como un apocalipsis tipo Terminator o una utopía tipo Wall-E . Pero lo que menos se discute es cómo percibiremos, interactuaremos y aceptaremos agentes de inteligencia artificial cuando desarrollen rasgos de vida, inteligencia y conciencia.

Guía de conceptos básicos de aprendizaje profundo - por Springer

En un ensayo publicado recientemente, Borna Jalsenjak, científico de la Escuela de Economía y Gestión de Zagreb, analiza la inteligencia artificial súper inteligente y las analogías entre la vida biológica y la artificial. Titulado "La singularidad de la inteligencia artificial: lo que es y lo que no es", su trabajo aparece en Guide to Deep Learning Basics , una colección de documentos y tratados que exploran varios aspectos históricos, científicos y filosóficos de la inteligencia artificial.

Jalsenjak nos lleva a través de la visión filosófica antropológica de la vida y cómo se aplica a los sistemas de IA que pueden evolucionar a través de sus propias manipulaciones. Argumenta que las "máquinas pensantes" surgirán cuando la IA desarrolle su propia versión de "vida", y nos deje con algo de reflexión sobre los aspectos más oscuros y vagos del futuro de la inteligencia artificial.

AI singularidad

Singularidad es un término que aparece a menudo en las discusiones sobre IA general. Y como no suele pasar con todo lo que tiene que ver con AGI, existe mucha confusión y desacuerdo sobre cuál es la singularidad. Pero una cosa clave que la mayoría de los científicos y filósofos está de acuerdo en que es un punto de inflexión en el que nuestros sistemas de IA se vuelven más inteligentes que nosotros. Otro aspecto importante de la singularidad es el tiempo y la velocidad: los sistemas de inteligencia artificial llegarán a un punto en el que podrán superarse de manera recurrente y acelerada.

"Dicho de una manera más sucinta, una vez que hay una IA que está al nivel de los seres humanos y esa IA puede crear una IA un poco más inteligente, y luego esa puede crear una IA aún más inteligente, y luego la siguiente crea incluso más inteligente y continúa así hasta que haya una IA que sea notablemente más avanzada de lo que los humanos pueden lograr ", escribe Jalsenjak.

Para ser claros, la tecnología de inteligencia artificial que tenemos hoy, conocida como IA estrecha , no está cerca de lograr tal hazaña. Jalšenjak describe los sistemas actuales de IA como "específicos de dominio", como "AI, que es excelente para hacer hamburguesas pero no es bueno para nada más". Por otro lado, el tipo de algoritmos que se discute sobre la singularidad de AI es "AI que no es específica del tema, o por falta de una mejor palabra, no tiene dominio y, como tal, es capaz de actuar en cualquier dominio, Jalsenjak escribe.

Esta no es una discusión sobre cómo y cuándo llegaremos a AGI. Ese es un tema diferente, y también un foco de mucho debate, con la mayoría de los científicos en la creencia de que la inteligencia artificial a nivel humano está al menos a décadas de distancia . Jalsenjack más bien especula sobre cómo se definirá la identidad de la IA (y los humanos) cuando lleguemos allí, ya sea mañana o dentro de un siglo.

¿Está viva la inteligencia artificial?

Hay una gran tendencia en la comunidad de IA para ver las máquinas como humanos , especialmente a medida que desarrollan capacidades que muestran signos de inteligencia. Si bien eso es claramente una sobreestimación de la tecnología actual, Jasenjak también nos recuerda que la inteligencia general artificial no necesariamente tiene que ser una réplica de la mente humana.

"Que no hay ninguna razón para pensar que la IA avanzada tendrá la misma estructura que la inteligencia humana si alguna vez sucede, pero dado que está en la naturaleza humana presentar los estados del mundo de la manera más cercana a nosotros, en cierto grado de antropomorfizar es difícil de evitar ”, escribe en la nota al pie de su ensayo.

Una de las mayores diferencias entre los humanos y la tecnología actual de inteligencia artificial es que mientras los humanos están "vivos" (y llegaremos a lo que eso significa en un momento), los algoritmos de IA no lo están.

"El estado de la tecnología de hoy no deja ninguna duda de que la tecnología no está viva", escribe Jalsenjak, a lo que agrega: "Lo que podemos tener curiosidad es si alguna vez aparece una superinteligencia como se predice en las discusiones sobre la singularidad que podría valdrá la pena intentar ver si también podemos considerar que está vivo ".

Aunque no es orgánico, tal vida artificial tendría enormes repercusiones en la forma en que percibimos la IA y actuamos hacia ella.

¿Qué se necesitaría para que la IA cobre vida?

Partiendo de conceptos de antropología filosófica, Jalsenjak señala que los seres vivos pueden actuar de manera autónoma y cuidar de sí mismos y de su especie, lo que se conoce como "actividad inmanente".

"Ahora, al menos, no importa cuán avanzadas sean las máquinas, en ese sentido siempre sirven en su propósito solo como extensiones de humanos", observa Jalsenjak.

La vida tiene diferentes niveles y, como muestra la tendencia, la IA avanza lentamente hacia su vida. Según la antropología filosófica, los primeros signos de vida toman forma cuando los organismos se desarrollan hacia un propósito, que está presente en la IA orientada a objetivos de hoy. Jalsenjak dice que el hecho de que la IA no esté "consciente" de su objetivo y de que los números se desordenen para alcanzarlo parece ser irrelevante, porque consideramos que las plantas y los árboles están vivos aunque ellos tampoco tengan esa sensación de conciencia.

Otro factor clave para ser considerado vivo es la capacidad de un ser de repararse y mejorarse, en la medida en que su organismo lo permita. También debe producir y cuidar a su descendencia. Esto es algo que vemos en árboles, insectos, pájaros, mamíferos, peces y prácticamente cualquier cosa que consideremos viva. Las leyes de selección y evolución natural han obligado a todos los organismos a desarrollar mecanismos que le permitan aprender y desarrollar habilidades para adaptarse a su entorno, sobrevivir y garantizar la supervivencia de su especie.

En la crianza de los hijos, Jalsenjak postula que la reproducción de IA no necesariamente corre paralela a la de otros seres vivos. “Las máquinas no necesitan descendencia para garantizar la supervivencia de la especie. AI podría resolver los problemas de deterioro del material simplemente teniendo suficientes piezas de repuesto a mano para intercambiar las piezas defectuosas (muertas) con las nuevas ", escribe. "Los seres vivos se reproducen de muchas maneras, por lo que el método real no es esencial".

Cuando se trata de superación personal, las cosas se vuelven un poco más sutiles. Jalsenjak señala que ya existe un software que es capaz de auto modificarse, a pesar de que el grado de auto modificación varía según el software.

Los algoritmos de aprendizaje automático actuales son, hasta cierto punto, capaces de adaptar su comportamiento a su entorno. Sintonizan sus muchos parámetros con los datos recopilados del mundo real y, a medida que el mundo cambia, pueden volverse a entrenar con nueva información. Por ejemplo, la pandemia de coronavirus interrumpió muchos sistemas de IA que había sido entrenado en nuestro comportamiento normal. Entre ellos se encuentran los algoritmos de reconocimiento facial que ya no pueden detectar caras porque las personas usan máscaras. Estos algoritmos ahora pueden volver a ajustar sus parámetros entrenando en imágenes de rostros con máscaras. Claramente, este nivel de adaptación es muy pequeño en comparación con las amplias capacidades de los humanos y los animales de nivel superior, pero sería comparable a, por ejemplo, los árboles que se adaptan al crecer raíces más profundas cuando no pueden encontrar agua en la superficie de el terreno.

Sin embargo, una IA de auto-mejora ideal sería una que pudiera crear algoritmos totalmente nuevos que traerían mejoras fundamentales. Esto se llama "superación personal recursiva" y conduciría a un ciclo interminable y acelerado de inteligencia artificial cada vez más inteligente. Podría ser el equivalente digital de las mutaciones genéticas que atraviesan los organismos a lo largo de muchas generaciones, aunque la IA podría realizarlo a un ritmo mucho más rápido.

Hoy en día, tenemos algunos mecanismos, como los algoritmos genéticos y la búsqueda en cuadrícula, que pueden mejorar los componentes no entrenables de los algoritmos de aprendizaje automático (también conocidos como hiperparámetros). Pero el alcance del cambio que pueden aportar es muy limitado y aún requiere un grado de trabajo manual por parte de un desarrollador humano. Por ejemplo, no puede esperar que una red neuronal recursiva se convierta en un Transformador a través de muchas mutaciones.

Sin embargo, la superación recursiva le dará a AI la "posibilidad de reemplazar el algoritmo que se está utilizando por completo", señala Jalsenjak. "Este último punto es lo que se necesita para que ocurra la singularidad".

Por analogía, al observar características determinadas, las IA superinteligentes pueden considerarse vivas, concluye Jalsenjak, invalidando la afirmación de que la IA es una extensión de los seres humanos. "Tendrán sus propios objetivos, y probablemente también sus derechos", dice, "los humanos, por primera vez, compartirán la Tierra con una entidad que es al menos tan inteligente como ellos y probablemente mucho más inteligente".

¿Seguirías siendo capaz de desconectar el robot sin sentir culpa?

Estar vivo no es suficiente

Al final de su ensayo, Jalsenjak reconoce que la reflexión sobre la vida artificial deja muchas más preguntas. "¿Las características descritas aquí con respecto a los seres vivos son suficientes para que algo se considere vivo o son solo necesarias pero no suficientes?" Él pide.

Después de leer I Am a Strange Loop por el filósofo y científico Douglas Hofstadter, definitivamente puedo decir que no. Identidad, autoconciencia y conciencia son otros conceptos que discriminan a los seres vivos entre sí. Por ejemplo, ¿es un robot sin sentido constructor de clips que constantemente mejora sus algoritmos para convertir el universo entero en clips vivos y merecedor de sus propios derechos?

El libre albedrío también es una pregunta abierta. "Los humanos son cocreadores de sí mismos en el sentido de que no se dan enteramente existencia sino que hacen que su existencia tenga un propósito y cumplan ese propósito", escribe Jalsenjak. "No está claro si las IA futuras tendrán la posibilidad de un libre albedrío".

Y finalmente, está el problema de la ética de la inteligencia artificial superinteligente. Este es un tema amplio que incluye los tipos de principios morales que la IA debería tener, los principios morales que los humanos deberían tener hacia la IA y cómo las IA deberían ver sus relaciones con los humanos.

La comunidad de IA a menudo descarta tales temas, señalando los límites claros de los sistemas actuales de aprendizaje profundo y la noción descabellada de lograr la IA general.

Pero como muchos otros científicos , Jalsenjak nos recuerda que el momento de discutir estos temas es hoy, no cuando es demasiado tarde. "Estos temas no pueden ser ignorados porque todo lo que sabemos en este momento sobre el futuro parece indicar que la sociedad humana enfrenta un cambio sin precedentes", escribe.

En el ensayo completo, disponible en Springer , Jalsenjak proporciona detalles en profundidad de la singularidad de la inteligencia artificial y las leyes de la vida. El libro completo, Guide to Deep Learning Basics , proporciona material más detallado sobre la filosofía de la inteligencia artificial.

Por Ben Dickson, vía Tech Talks

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DIOXIDO DE CLORO (ClO2): LA HISTORIA DETRÁS DEL MITO O DE UNA REALIDAD.

Historia del MMS y CDS

Introducción

El dióxido de cloro fue descubierto en 1814 por Sir Humphrey Day (1778-1829), un eminente químico británico que aisló el sodio y el potasio entre otros elementos como el magnesio, calcio y estroncio. Day produjo el gas añadiendo ácido sulfúrico sobre clorato potásico. El dióxido de cloro no se utiliza como tal por ser explosivo e irritante y son preferidas sus soluciones acuosas en las que es estable, sobre todo a bajas temperaturas. En soluciones acuosas, el dióxido de cloro es un un radical libre altamente reactivo que se comporta como un biocida muy eficaz. El dióxido de cloro estabilizado se utiliza en los equipos de supervivencia como potabilizador del agua.

Las propiedades terapeúticas del dióxido de cloro fueron descubiertas en 1996 un aventurero buscador de oro llamado Jim Humble que se encontraba en la selva de Guyana británica en una prospección minera. Un día, dos de sus colegas enfermaron gravemente de malaria, y rebuscando en su botiquín Humble encontró algunas botellas de oxígeno estabilizado, que llevaba para potabilizar el agua. El oxígeno estabilizado es simplemente dióxido de cloro en solución al 2.5%. Este producto no requiere refrigeración pero debe permanecer en un lugar oscuro y ventilado. Al no disponer de ningún fármaco antimalárico, según cuenta el mismo Humble en su libro ".... Ellos estaban muy enfermos y sufriendo, acostados en las hamacas temblando de frío y al mismo tiempo con fiebre muy alta; sus síntomas incluían dolor de cabeza, dolor muscular y coyunturas, náusea, diarrea y vómito. Ellos estaban dispuestos a tomar cualquier cosa y lo hicieron, les dí a los dos una dosis curativa en agua y se lo tomaron todo. En una hora los escalofríos cesaron y a las cuatro horas ya estaban bromeando...."

El mismo Humble contrajo la malaria, diagnosticada mediante la detección del Plasmodium en su sangre en un hospital de Georgetown (Guyana). Según escribe Humble "... tomé una dosis grande de mi propio remedio y unas horas después ya
me sentía mejor, me funcionó. Para comprobarlo regresé al hospital a hacerme
otro examen de sangre y esta vez los resultados de malaria eran negativos"

Después de la aventura amazónica con el oxígeno estabilizado pero que sólo curaba el 70% de los enfermos de malaria, Humble - que por cierto no es químico ni médico sino ingeniero de minas - realizó miles de pruebas hasta llegar al MMS que no es otra cosa de clorito de sodio que se activa poco antes de ser ingerido por la adición de un ácido débil. En presencia de ácido cítrico (aunque también funciona con ácido láctico vinagre o zumo de limón) que actúa como activador, el clorito de sodio pasa a ser el dióxido de cloro, el potente gas oxidante descubierto por Sir Humphrey Day casi doscientos años antes. Humble tuvo la desafortunada idea de llamar a su producto MMS (solución mineral milagrosa) muy propia de un americano, pero cuyo adjetivo "milagrosa" ya implica una buena dosis de curanderismo,

Como funciona el MMS y su producto activado ClO₂ (CDS = Chloride Dioxide Solution)

El gas amarillo que se ocasiona al mezclar el clorito de sodio con un ácido (p.ej. ácido cítrico) es soluble en agua dependiendo de la temperatura de esta. Tiene un ligero olor a cloro y sabor a limón cuando se hacen reaccionar 3 o 4 gotas de cada componente y, después de 30 segundos, se añade un vaso de agua fria y se ingiere. El sabor a limón se debe al ácido cítrico y al citrato sódico formado en la reacción. El dióxido de cloro gas se obtiene haciendo reaccionar el clorito sódico con un ácido (p.e. ácido clorhídrico al 4%). El gas generado se disuelve en agua destilada produciendo el CDS (Chlorite Dioxide Solution). La concentración del ClO₂ en el agua destilada depende de la temperatura y la presión.

Para comprender como funciona el ClO₂ en el organismo frente a un patógeno invasor debemos considerar como se libran los neutrófilos (un tipo de leucocitos) de la invasión de un patógeno. Los neutrófilos normalmente se encuentran en el torrente sanguíneo. Pero, durante el inicio agudo de una inflamación, particularmente como resultado de una infección bacteriana, son unos de los primeros migrantes hacia el sitio de inflamación (primero a través de las arterias, después a través del tejido intersticial), dirigidos por señales químicas como interleucina-8 (IL-8), interferón -gamma (IFN-2), en un proceso llamado quimiotaxis. Son las células predominantes en el pus. Este proceso se denomina diapédesis o extravasación.

Aunque el mecanismo de acción de los neutrófilos es bastante complejo, a efectos de determinar como funciona el CDS, solo nos interesa explicar como una vez fagocitados los gérmenes invasores, los neutrofilos eliminan el material celular de desecho de los mismos.

Los leucocitos reconocen el invasor por la presencia en éste de ciertos receptores a los cuales se fijan, induciendo la fagocitosis. Estos receptores presentes en el agente invasor dañino, pueden ser de diversa naturaleza (lectinas, glicoproteínas, etc) y una vez unidos a la membrana del neutrófilo, este forma unas extensiones de su citoplasma (los seudopódos) engullendo al invasor y formando un fagosoma. Una vez fagocitado, el neutrófilo libera una serie de enzimas contenidas en los lisosomas que degradan o digieren la particula ingerida. El material digerido procedente del invasor consiste en una mezcla compleja de fosfolípidos (procedentes de la membranas), proteínas, glicoproteínas, lipoproteinas, polisacáricos, acidos nucleícos, etc) que intoxican al neutrófilo, ocasionando su muerte. Cuando se acumulan localmente muchos neutrófilos, se origina el pus.

De las muchas enzimas que intervienen en la digestión de los patógenos, destaca la mieloperoxidasa que es la proteína más abundante en los neutrófilos y es la única peroxidasa que cataliza la conversión del peróxido de hidrógeno y cloruro a ácido hipocloroso (lejía). Este es un potente agente oxidante que contribuye al mecanismo de defensa contra los agentes infecciosos; sin embargo, puede ser capaz de actuar sobre las células del huesped en caso de activación incontrolable o excesiva e inactivar factores humorales.

El dióxido de cloro, podría ser una ayuda al ácido hipocloroso generado por la mieloperoxidasa incrementando la efectividad de los neutrófilos.

El clorito sódico como medicamento

El clorito sódico (también conocido como NP001) ha sido utilizado como medicamento en dosis intravenosas de hasta 2 mg/kg administradas durante 6 meses sin que se hayan observado efectos secundarios notables en un total de más de 400 enfermos de esclerosis lateral amiotrófica

La Agencia Europea del Medicamento autorizó en 2013 el uso el clorito sódico como medicamento huérfano para el tratamiento de la esclerosis lateral amiotrófica (ELA) con el número EU/3/13/1139.

La clorito media su efecto antiinflamatorio en los macrófagos mediante la creación de altos niveles intracelulares de cloramina taurina, un factor conocido por regular las vías inflamatorias inducidas por el factor nuclear kB (NK-kB) inhibiendo la producción de citoquinas inflamatorias, en la particular la IL-1b.En estudios clínicos anteriores con otra forma de clorito (WP-10, tetraclorodecaóxido) esta regulación ha demostrado revertir la inflamación y hacer que los macrófagos sistémicos vuelvan a un estado fagocítico normal.

El dióxido de cloro como medicamento

No se conocen la eficacia y la seguridad de la CDS como tal de forma adecuada. Al ser el CDS un producto no patentable, muy barato y fácil de fabricar, nadie conseguirá los fondos necesarios para llevar a cabo los estudios pre-clínicos y clínicos que requieren las regulaciones de las administraciones. Sin embargo de dispone de numerosos datos sobre su toxicidad por haberse llevado a cabo algunos estudios con el producto industrial (clorito de sodio) para determinar el peligro en los trabajadores que lo manipulan.

Por lo tanto, solo se disponen de informaciones de particulares y de empresas poco fiables que comercializan kits para fabricar la CDS con una publicidad probablemente engañosa y con ánimo de lucro.

La medicina ortodoxa no sólo rechaza el uso de la CDS, sino que incluso presiona a las administraciones y a los colegios oficiales de médicos y farmacéuticos a que declaren delito la venta de este producto.

Sin embargo consideremos algunos hechos:

- Dada que la solubilidad del gas en agua depende de la temperatura, la CDS recién preparada a 25º C de temperatura contiene 0.39 g/L de ClO₂ (390 mg/L o 390 mg/ml). Esta concentración es aproximadamente 500 veces la permitida por la FDA de 0,8 mg/L o 0.8 mg/ml) en el agua potable. Teniendo en cuenta que 1 ml equivale a 20 gotas, cada gota de CDS recién preparada contiene 390 mg: 20 = 19,5 mg/gota

Sin embargo cuando se ingieren 10 gotas de CDS en 200 mL de agua, concentración final en el agua bebida será tan sólo 2.5 veces la permitida para el agua potable.

Veamos ahora, a título de comparación lo que ocurre con el agua de mar:

- El agua de mar contiene un 3.5% de cloruro sódico y si es la única fuente de agua, produce la muerte en pocas horas. Sin embargo, algunos médicos recomienda la toma de 500 ml de agua de mar/día argumentando que tiene todos los oligoelementos. Se admite que el agua potable debe tener menos del 0.5% de cloruro sódico (500 mg/L = 5 mg/ml ) y, por lo tanto un vaso de agua de mar (200 ml) tiene una concentracion de 100 mg/ml, 200 veces mayor que la recomendada para el agua potable.

En los ensayos clínicos realizados en pacientes con ELA, las dosis intravenosas de clorito sódico fueron de 150 mg (para un sujeto de 75 kg) que fueron perfundidas en 30 minutos. Esto supone una dosis de 5 mg/min que equivale a 3.72 mg/min de ClO₂.

Aunque se desconoce la semi-vida de dióxido de cloro en el organismo y su volumen de distribución, si asumimos un volumen de distribución de unos 5 litros y una semi-vida de 1 minuto, las concentraciones del gas en el plasma serán de 0.74 mg/L. Ahora bien, estudios realizados para determinar la eficacia de diversos biocidas (dióxido de cloro, hipoclorito sódico y cloro) han demostrado que el dióxido de cloro en concentraciones de 1 mg/L (es decir un poco mayores que las calculadas en el plasma) ocasionan la destrucción del patógeno en 30 segundos, un tiempo 120 veces inferior al calculado. Esto explicaría la rapidez con la que los primeros pacientes de malaria eliminaron el plasmadio y otros muchos testimonios que hablan de curaciones en infecciones graves en 2 o 3 días.

PRECAUCIONES

Cuando se utiliza dióxido de cloro como desinfectante, hay que tener en cuenta que el gas de dióxido de cloro puede escapar de la CDS. Especialmente cuando la desinfección tiene lugar en un espacio sellado, esto puede ser peligroso. Cuando las concentraciones de dióxido de cloro alcanzan el 10% o más en el aire, el dióxido de cloro se vuelve explosivo.

La exposición aguda de la piel al cloro que se origina a partir de la descomposición del dióxido de cloro, causa irritaciones y quemaduras. La exposición ocular a los ojos al dióxido de cloro causa irritaciones, conjuntivitis y visión borrosa. El gas de dióxido de cloro puede ser absorbido por la piel, donde daña el tejido y las células sanguíneas. La inhalación de gas con dióxido de cloro causa tos, dolor de garganta, dolores de cabeza intensos, edema pulmonar y espasmo bronquial. Los síntomas pueden comenzar a mostrarse mucho después de que la exposición haya tenido lugar y pueden permanecer durante mucho tiempo. La exposición crónica al dióxido de cloro causa bronquitis. El estándar de salud para el dióxido de cloro es de 0,1 ppm.

Desarrollo y reproducción: se cree que el dióxido de cloro tiene efectos en la reproducción y el desarrollo. Sin embargo, hay muy poca evidencia para fundamentar esta tesis. Se requiere más investigación.

Mutagenidad: el ensayo Ames se utiliza para determinar la mutagenidad de una sustancia. La prueba de Ames utiliza bacterias Salmonella que están modificadas genéticamente. No se forman colonias bacterianas, a menos que entren en contacto con una sustancia mutagénica que altera el material genético. Las pruebas muestran que la presencia de 5-15 mg/L ClO₂ aumenta la mutageneidad del agua. Es difícil probar la mutagenidad de los subproductos del dióxido de cloro y el dióxido de cloro, porque las sustancias son biocidas. Los biocidas generalmente matan los organismos indicadores que se utilizan para determinar la mutagenidad.

Mortalidad: la revisión exhaustiva de la literatura médica (Pubmed, Science Direct, Scopus, Cochrane) no ha arrojado ningún caso de muerte por ClO2 aunque si varios casos de intoxicación por sobredosis o mal uso del producto.

Lin y Lim notificaron lesión renal aguda debida a metahemoglobinemia en un paciente chino de 25 años con intoxicación por clorito de sodio. La biopsia renal mostró características de nefritis tubullointestinal aguda y hubo una recuperación renal completa. El segundo caso fue notificado por Ranghino et al. en un hombre de 45 años de edad que tuvo intoxicación aguda por clorato de sodio con lesión renal aguda debido a la metahemoglobinemia.3

Otras características clínicas de toxicidad incluyen síntomas gastrointestinales y cianosis. La irritación de la mucosa gástrica causa náuseas, vómitos, malestar abdominal. La cianosis debida a la metahemoglobinemia ocurre si el nivel supera el 10%. Se sabe que el dióxido de cloro causa hemólisis intravascular Se ha encontrado en la literatura un caso de daño miocárdico debido a la toxicidad por dióxido de cloro.

Valor de los testimonios

Pese a la diligencia por parte de las administraciones sanitarias para prohibir el uso de la CDS, son miles los testimonios que personas que afirman que la CDS ayuda a la curación total o parcial de muchas enfermedades. Estos testimonios son tachados por la medicina ortodoxa como "anecdóticos" y no les atribuyen ningún valor. Sin embargo, nos preguntamos cuantos resultados anecdóticos son necesarios para que sean tomados en consideración.

En su libro "Radical remission: Surviving Cancer Against all Odds" (Remisión radical: sobreviviendo al cáncer contra todo pronóstico") la oncóloga narra como durante 5 años estuvo analizando más de mil casos "anecdóticos" de pacientes que se habían curado de un cáncer terminal. Turner encontró que todos los pacientes curados mostraban 9 patrones en su comportamiento.

¿No sería interesante buscar patrones similares en pacientes que afirman haber sido curados por productos homeopáticos, hipnosis, toque terapeútico, CDS, etc)? Algunas administraciones y asociaciones médicas atacan ferozmente dichas supuestas terapias sin haber realizado ningún experimento con ellas o después de experimentos de dudoso valor. Nos preguntamos cuales serán sus motivos.

Un ejemplo llamativo es el caso del toque terapeútico (o imposición de manos) terapia aceptada en varios países y para el que hemos detectado 555 publicaciones científicas todas ellas en revistas revisadas por pares. Pero, en Internet, en un sitio dedicado a denigrar terapias alternativas, un solo experimento fracasado en el que una niña intentó influir sobre 21 sujetos bastó para que una publicación tan seria como el JAMA tachara de pseudociencia el toque terapéutico.

Publicaciones cientificas "revisadas por pares"

En un artículo publicado en Acta Microbiologica et Immunologica Hungarica, 61(2) pp. 209–220 (2014), los autores señalan "Comparando once desinfectantes con frente a microorganismos, el que contenía dióxido de cloro (ClO₂) tuvo la actividad biocida más fuerte basado en el ingrediente activo expresado en mg/L.

ClO₂ se conoce como el "biocida ideal" por sus propiedades beneficiosas [4]. Es un oxidante fuerte pero, a diferencia de otros oxidantes, no reacciona con la mayoría de los compuestos orgánicos de los tejidos vivos. ClO₂ reacciona más bien selectivamente con cisteína, metionina, tirosina y triptófano y su residuos en péptidos y proteínas. Como estos aminoácidos juegan un papel crucial en todos los sistemas es imposible para cualquier microbio desarrollar resistencia al ClOl2.Además, su efecto biocida es selectivo del tamaño, porque el ClO₂ no puede causar daño real en organismos mucho más grandes que los microbios, ya que no es capaz de penetrar profundamente en sus tejidos vivos

La inactivación de numerosos virus por el ClO₂ se ha comprobado el caso de virus RNA de la polio. Según Alvarez y O´Brien, "impide la incorporación de Uridina al RNA del virus", impidiendo que el genoma del mismo actúe como molde para su duplicación

Mediante experimentos realizados en cámaras de difusión Zoltán Noszticziu y col. han llegado a la conclusion de que la difusión del dioxido de cloro es inversamente proporcional al tamaño de la partícula.

DECLARACION DE HELSINKI

En la revisión de 2018 de la declaración de Helsinki, apartado II, párrafo 1 se dice "En el tratamiento de la persona enferma, el médico deberá tener libertad para utilizar cualquier nuevo diagnóstico o medida terapéutica, si, en su criterio, ofrece una esperanza de salvar la vida, restablecer la salud o aliviar el sufrimiento.

En el contexto del Covid19 ANIMAMOS A LOS MEDICOS QUE UTILICEN EL DIÓXIDO DE CLORO en los casos más graves de pacientes intubados, preferiblemente antes de que se desate la tormenta de citoquinas. En definitiva se trataría del uso "off-label" de un producto aprobado pir la EMEA. 

El contenido de esta página es informativo  y no suple el diagnóstico médico ni los tratamientos recomendados por lo que no nos hacemos responsables sobre su uso

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