¿POR QUÉ LAS PLANTAS SON VERDES? REDUCIR EL RUIDO EN LA FOTOSÍNTESIS.

Las plantas ignoran la parte más rica en energía de la luz solar porque la estabilidad es más importante que la eficiencia, según un nuevo modelo de fotosíntesis.

Las plantas terrestres son verdes porque sus pigmentos fotosintéticos reflejan la luz verde, aunque esas longitudes de onda contienen la mayor cantidad de energía. Los científicos finalmente entienden por qué.

Por, Rodrigo Pérez Ortega, vía Quanta Magazine 

Desde grandes árboles en la selva amazónica hasta plantas de interior y algas en el océano, el verde es el color que reina sobre el reino vegetal. ¿Por qué verde y no azul, magenta o gris? La respuesta simple es que, aunque las plantas absorben casi todos los fotones en las regiones roja y azul del espectro de luz, absorben solo alrededor del 90% de los fotones verdes. Si absorbieran más, se verían negros a nuestros ojos. Las plantas son verdes porque la pequeña cantidad de luz que reflejan es de ese color.

Pero eso parece un desperdicio insatisfactorio porque la mayor parte de la energía que irradia el sol está en la parte verde del espectro. Cuando se les presiona para que expliquen más, los biólogos a veces han sugerido que la luz verde podría ser demasiado poderosa para que las plantas la usen sin dañar, pero la razón por la cual no ha sido clara. Incluso después de décadas de investigación molecular sobre la maquinaria de recolección de luz en las plantas, los científicos no pudieron establecer una justificación detallada del color de las plantas.

cientemente, sin embargo, en las páginas de Science , los científicos finalmente dieron una respuesta más completa. Construyeron un modelo para explicar por qué la maquinaria fotosintética de las plantas desperdicia luz verde. Lo que no esperaban era que su modelo también explicara los colores de otras formas de vida fotosintéticas. Sus hallazgos apuntan a un principio evolutivo que gobierna los organismos recolectores de luz que podrían aplicarse en todo el universo. También ofrecen una lección de que, al menos a veces, la evolución se preocupa menos por hacer que los sistemas biológicos sean eficientes que por mantenerlos estables.

El misterio del color de las plantas es uno con el que Nathaniel Gabor , un físico de la Universidad de California, Riverside, se topó hace años mientras completaba su doctorado. Extrapolando de su trabajo sobre la absorción de luz por los nanotubos de carbono, comenzó a pensar en cómo sería el colector solar ideal, uno que absorbiera la energía máxima del espectro solar. "Debería tener este dispositivo estrecho que obtenga la mayor cantidad de energía para la luz verde", dijo. "Y luego se me ocurrió de inmediato que las plantas están haciendo lo contrario: están escupiendo luz verde".

Nathaniel Gabor, físico de la Universidad de California, Riverside, y sus colegas han desarrollado un modelo para la recolección de luz en organismos fotosintéticos que optimiza la reducción del "ruido" sobre la eficiencia.

UC Riverside

En 2016, Gabor y sus colegas modelaron las mejores condiciones para una célula fotoeléctrica que regula el flujo de energía . Pero para saber por qué las plantas reflejan la luz verde, Gabor y un equipo que incluía a Richard Cogdell , botánico de la Universidad de Glasgow, analizaron más de cerca lo que sucede durante la fotosíntesis como un problema en la teoría de redes.

El primer paso de la fotosíntesis ocurre en un complejo de recolección de luz, una malla de proteínas en la que se incrustan los pigmentos, formando una antena. Los pigmentos, clorofilas en las plantas verdes, absorben la luz y transfieren la energía a un centro de reacción, donde se inicia la producción de energía química para el uso de la célula. La eficiencia de esta primera etapa de la fotosíntesis de la mecánica cuántica es casi perfecta: casi toda la luz absorbida se convierte en electrones que el sistema puede usar.

Pero este complejo de antenas dentro de las células se mueve constantemente. "Es como gelatina", dijo Gabor. "Esos movimientos afectan cómo fluye la energía a través de los pigmentos" y traen ruido e ineficiencia al sistema. Las rápidas fluctuaciones en la intensidad de la luz que incide sobre las plantas, por ejemplo, por cambios en la cantidad de sombra, también hacen que la entrada sea ruidosa. Para la célula, lo mejor es una entrada constante de energía eléctrica junto con una salida constante de energía química: muy pocos electrones que lleguen al centro de reacción pueden causar una falla de energía, mientras que "demasiada energía causará radicales libres y todo tipo de efectos de sobrecarga" que dañan los tejidos, dijo Gabor.

Gabor y su equipo desarrollaron un modelo para los sistemas de captación de luz de las plantas y lo aplicaron al espectro solar medido debajo de un dosel de hojas. Su trabajo dejó en claro por qué lo que funciona para las células solares de nanotubos no funciona para las plantas: podría ser muy eficiente especializarse en recolectar solo la energía máxima en luz verde, pero eso sería perjudicial para las plantas porque, cuando la luz del sol parpadea, el ruido de la señal de entrada fluctuaría demasiado salvajemente para que el complejo regule el flujo de energía.

Revista Samuel Velasco / Quanta; Fuente: Trevor B. Arp et al, doi.org/10.1126/science.aba6630

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En cambio, para una producción de energía segura y constante, los pigmentos del fotosistema tenían que ajustarse muy finamente de cierta manera. Los pigmentos necesitaban absorber luz en longitudes de onda similares para reducir el ruido interno. Pero también necesitaban absorber la luz a diferentes velocidades para amortiguar el ruido externo causado por los cambios en la intensidad de la luz. La mejor luz para que los pigmentos absorbieran, entonces, estaba en las partes más empinadas de la curva de intensidad del espectro solar: las partes roja y azul del espectro.

Las predicciones del modelo coinciden los picos de absorción de clorofila a y b , que las plantas verdes utilizan para cosechar la luz roja y azul. Parece que la maquinaria de fotosíntesis evolucionó no para obtener la máxima eficiencia, sino más bien para una producción óptimamente suave y confiable.

El agua de este estanque es roja porque alberga bacterias de azufre púrpura, un organismo fotosintético. Sus pigmentos captadores de luz están optimizados para funcionar bien con el espectro de luz disponible para las bacterias.

Ole Schoener / Shutterstock

Cogdell no estaba completamente convencido al principio de que este enfoque se mantuviera para otros organismos fotosintéticos, como las bacterias púrpuras y las bacterias de azufre verde que viven bajo el agua y reciben su nombre por los colores que reflejan sus pigmentos. Aplicando el modelo a la luz solar disponible donde viven esas bacterias, los investigadores predijeron cuáles deberían ser los picos de absorción óptimos. Una vez más, sus predicciones coincidieron con la actividad de los pigmentos de las células.

"Cuando me di cuenta de lo fundamental que era esto, me encontré mirándome al espejo y pensando: ¿Cómo pude ser tan tonto como para no pensar en esto antes?" Dijo Cogdell.

(Hay plantas que no parecen verdes, como la haya de cobre, porque contienen pigmentos como carotenoides. Pero esos pigmentos no son fotosintéticos: por lo general protegen a las plantas como protector solar, amortiguando los cambios lentos en su exposición a la luz).

“Creo que fue extraordinariamente impresionante explicar un patrón en biología con un modelo físico increíblemente simple”, dijo Christopher Duffy , biofísico de la Universidad Queen Mary de Londres, quien escribió un comentario sobre el modelo para la ciencia . “Fue agradable ver un trabajo dirigido teóricamente que comprende y promueve la idea de que la solidez del sistema parece ser la fuerza impulsora de la evolución”.

Los investigadores esperan que el modelo se pueda utilizar para ayudar en el diseño de mejores paneles solares y otros dispositivos solares. Aunque la eficiencia de la tecnología fotovoltaica ha avanzado considerablemente, “yo diría que no es un problema resuelto en términos de robustez y escalabilidad, que es algo que las plantas han resuelto”, dijo Gabriela Schlau-Cohen , química física del Instituto Tecnológico de Massachusetts. .

Gabor también se ha propuesto algún día aplicar el modelo a la vida más allá de la Tierra. "Si tuviera otro planeta y supiera cómo es su estrella, ¿podría adivinar cómo sería la vida fotosintética?" preguntó. En el código de su modelo, que está disponible públicamente , hay una opción para hacer exactamente eso con cualquier espectro seleccionado. Por ahora, el ejercicio es puramente hipotético. “En los próximos 20 años, probablemente tendremos suficientes datos sobre un exoplaneta para poder [responder] esa pregunta”, dijo Gabor.

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DE LA 'NIEBLA CEREBRAL' AL DAÑO CARDÍACO, LOS PROBLEMAS PERSISTENTES DE COVID-19 ALARMAN A LOS CIENTÍFICOS.

Los médicos y enfermeras inspeccionan los escáneres de un paciente en Estambul. Crece la preocupación de que los pulmones y otros órganos puedan tener dificultades para sanar después de una infección. CHRIS MCGRATH / GETTY IMAGES

Por Jennifer Couzin-Frankel, vía Science

El laboratorio de neurociencia de Athena reabrió el mes pasado sin ella. Akrami, la vida para la mujer de 38 años es una pálida sombra de lo que era antes del 17 de marzo, el día en que experimentó los primeros síntomas del nuevo coronavirus. En el University College London (UCL), los estudiantes de Akrami investigan cómo el cerebro organiza los recuerdos para apoyar el aprendizaje, pero en casa, ella lucha por pensar con claridad y lucha contra el dolor articular y muscular. “Solía ​​ir al gimnasio tres veces a la semana”, dice Akrami. Ahora, "Mi actividad física es de la cama al sofá, tal vez del sofá a la cocina".

Sus primeros síntomas fueron los libros de texto para COVID-19: fiebre y tos, seguidos de dificultad para respirar, dolor en el pecho y fatiga extrema. Durante semanas, luchó por curarse en casa. Pero en lugar de disminuir con el tiempo, los síntomas de Akrami aumentaron y disminuyeron sin desaparecer nunca. Ha tenido solo 3 semanas desde marzo cuando su temperatura corporal era normal.

“Todo el mundo habla de una situación binaria, o te vuelves leve y te recuperas rápidamente, o te enfermas mucho y terminas en la UCI”, dice Akrami, que no entra en ninguna categoría. Miles de personas se hacen eco de su historia en los grupos de apoyo de COVID-19 en línea. Están surgiendo clínicas ambulatorias para sobrevivientes, y algunas ya están sobrecargadas. Akrami ha estado esperando más de 4 semanas para ser atendida en uno de ellos, a pesar de la remisión de su médico de cabecera.

La lista de enfermedades persistentes de COVID-19 es más larga y variada de lo que la mayoría de los médicos podrían haber imaginado. Los problemas actuales incluyen fatiga, latidos cardíacos acelerados, dificultad para respirar, dolor en las articulaciones, pensamiento confuso, pérdida persistente del sentido del olfato y daño al corazón, pulmones, riñones y cerebro.

La probabilidad de que un paciente desarrolle síntomas persistentes es difícil de precisar porque diferentes estudios rastrean diferentes resultados y siguen a los sobrevivientes durante diferentes períodos de tiempo. Un grupo en Italia encontró que el 87% de una cohorte de pacientes hospitalizados por COVID-19 agudo todavía estaba luchando 2 meses después . Los datos del  Estudio de síntomas COVID , que utiliza una aplicación en la que millones de personas en los Estados Unidos, el Reino Unido y Suecia han aprovechado sus síntomas, sugieren que entre el 10% y el 15% de las personas, incluidos algunos casos "leves", no lo hacen recuperarse rápidamente. Pero con la crisis de apenas unos meses, nadie sabe hasta dónde durarán los síntomas en el futuro y si el COVID-19 provocará la aparición de enfermedades crónicas.

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"Solía ​​ir al gimnasio tres veces por semana. [Ahora] mi actividad física es de la cama al sofá, tal vez del sofá a la cocina."  

         Athena Akrami, University           College London

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Los investigadores ahora se enfrentan a una narrativa familiar de COVID-19: tratar de darle sentido a una enfermedad desconcertante. Las características distintivas del virus, incluida su propensión a causar inflamación generalizada y coagulación de la sangre, podrían desempeñar un papel en la variedad de preocupaciones que ahora surgen. "Estamos viendo un grupo realmente complejo de síntomas continuos", dice Rachael Evans, neumóloga de la Universidad de Leicester.

Los estudios de sobrevivientes están comenzando a probarlos. Este mes, investigadores de todo el Reino Unido, incluido Evans, lanzaron un estudio que seguirá a 10,000 sobrevivientes durante 1 año para comenzar y hasta 25 años. En última instancia, los investigadores esperan no solo comprender la larga sombra de la enfermedad, sino también predecir quién tiene mayor riesgo de síntomas persistentes y saber si los tratamientos en la fase aguda de la enfermedad pueden evitarlos.

Para Götz Martin Richter, radiólogo del Klinikum Stuttgart en Alemania, lo que es especialmente sorprendente es que así como los síntomas agudos de la enfermedad varían de manera impredecible, también lo hacen los que persisten. Richter piensa en dos pacientes que ha tratado: un hombre de mediana edad que experimentó una neumonía leve por COVID-19 y una anciana que ya padecía leucemia crónica y enfermedad arterial, que casi muere a causa del virus y tuvo que ser resucitada. Tres meses después, el hombre con el caso leve "se duerme todo el día y no puede trabajar", dice Richter. La mujer tiene un daño pulmonar mínimo y se siente bien.

AL PRINCIPIO  DE la pandemia, los médicos se enteraron de que el SARS-CoV-2, el virus que causa el COVID-19, puede alterar una  impresionante variedad de tejidos del cuerpo. Como una llave que encaja perfectamente en una cerradura, el SARS-CoV-2 utiliza una proteína en punta en su superficie para adherirse a los receptores ACE2 de las células. Los pulmones, el corazón, el intestino, los riñones, los vasos sanguíneos y el sistema nervioso, entre otros tejidos, transportan ACE2 en la superficie de sus células y, por lo tanto, son vulnerables al COVID-19. El virus también puede inducir una reacción inflamatoria dramática, incluso en el cerebro. A menudo, "el peligro surge cuando el cuerpo responde de manera desproporcionada a la infección", dice Adrija Hajra, médico de la Facultad de Medicina Albert Einstein de la ciudad de Nueva York. Ella continúa cuidando a los que se infectaron en la primavera y aún se están recuperando.

A pesar de la novedad del SARS-CoV-2, sus efectos a largo plazo tienen precedentes: las infecciones con otros patógenos se asocian con impactos duraderos que van desde problemas cardíacos hasta fatiga crónica. "La medicina se ha utilizado para tratar este problema" de la enfermedad viral aguda seguida de síntomas continuos, dice Michael Zandi, neurólogo de UCL. Incluso enfermedades comunes como la neumonía pueden significar una recuperación de meses. “Veo a muchas personas que tuvieron encefalitis [de la inflamación del cerebro] hace 3 o 4 años y todavía no pueden pensar o están cansadas”, dice Zandi. Las infecciones por ciertas bacterias y el virus del Zika, entre otros, están relacionadas con el síndrome de Guillain-Barré, en el cual el sistema inmunológico ataca el tejido nervioso y causa hormigueo, debilidad y parálisis. (Se han informado algunos casos de Guillain-Barre después de COVID-19, pero "no es definitivo [hay] un aumento.

Según la experiencia con otros virus, los médicos pueden "extrapolar y anticipar" los posibles efectos a largo plazo del COVID-19, dice Jeffrey Goldberger, jefe de cardiología de la Universidad de Miami. Al igual que el SARS-CoV-2, algunos otros virus, como el de Epstein-Barr, pueden dañar el tejido cardíaco, por ejemplo. En esas infecciones, el órgano a veces se cura por completo. A veces, las cicatrices son leves. "O", dice Goldberger, "podría ser grave y provocar insuficiencia cardíaca".

Michael Marks, un especialista en enfermedades infecciosas de la Escuela de Higiene y Medicina Tropical de Londres que está ayudando a dirigir el estudio de sobrevivientes en el Reino Unido, dice que no está muy sorprendido por las secuelas emergentes. “Lo que estamos experimentando es una epidemia de enfermedades graves”, dice. “Por tanto, hay una epidemia” de enfermedades crónicas que le sigue.

Pero los resultados posteriores al SARS-CoV-2 también parecen distintos en formas tanto esperanzadoras como desalentadoras. A principios de este año, muchos médicos temían que el virus indujera un daño pulmonar extenso y permanente en muchos sobrevivientes porque otros dos coronavirus, los virus que causan el primer síndrome respiratorio agudo severo (SARS) y el síndrome respiratorio de Oriente Medio, pueden devastar los pulmones. Un estudio de trabajadores de la salud con SARS en 2003 encontró que  aquellos con lesiones pulmonares 1 año después de la infección todavía las tenían después de 15 años.

"Esperábamos ver mucho daño a largo plazo por COVID-19: cicatrización, disminución de la función pulmonar, disminución de la capacidad de ejercicio", dice Ali Gholamrezanezhad, radiólogo de la Escuela de Medicina Keck de la Universidad del Sur de California, quien a mediados de January comenzó a revisar las exploraciones pulmonares de pacientes con COVID-19 en Asia. Cientos de exploraciones más tarde, concluyó que el COVID-19 causa estragos en los pulmones de forma menos constante y agresiva que el SARS, cuando aproximadamente el 20% de los pacientes sufrieron daños pulmonares duraderos. "COVID-19 es en general una enfermedad más leve", dice.

Al mismo tiempo, la enorme variedad de complicaciones relacionadas con COVID-19 es alucinante. A fines de abril, Akrami colaboró ​​con Body Politic, un grupo de sobrevivientes de COVID-19, para encuestar a más de 600 que aún presentaban síntomas después de 2 semanas. Ella  registró 62 síntomas diferentes  y ahora está preparando los hallazgos para su publicación y desarrollando una segunda encuesta para capturar dolencias a largo plazo. "Aunque es un virus, puede causar diferentes tipos de enfermedades en las personas", dice Akiko Iwasaki, inmunóloga de la Universidad de Yale que estudia los efectos persistentes sobre el sistema inmunológico.

A ESTAS ALTURAS, ESTÁ CLARO  que muchas  personas con COVID-19 lo suficientemente grave como para llevarlas a un hospital se enfrentan a una larga recuperación. El virus causa estragos en el corazón, por ejemplo, de múltiples formas. La invasión directa de las células cardíacas puede dañarlas o destruirlas. La inflamación masiva puede afectar la función cardíaca. El virus puede debilitar la función de los receptores ACE2, que normalmente ayudan a proteger las células del corazón y degradan la angiotensina II, una hormona que aumenta la presión arterial. El estrés en el cuerpo por combatir el virus puede provocar la liberación de adrenalina y epinefrina, que también pueden "tener un efecto deletéreo en el corazón", dice Raul Mitrani, un electrofisiólogo cardíaco de la Universidad de Miami que colabora con Goldberger.

Mitrani y Goldberger, coautores de un artículo de junio en  Heart Rhythm  instando al seguimiento de los pacientes que podrían tener daño cardíaco, se preocupan en particular por la enzima troponina, que está elevada en el 20% al 30% de los pacientes hospitalizados con COVID-19 y significa daño cardíaco. (La troponina está por las nubes durante un ataque cardíaco, por ejemplo). La forma en que se cura el corazón después del COVID-19 podría determinar si se desarrolla o persiste un latido cardíaco irregular, cree Goldberger. "Tenemos a un hombre en el hospital en este momento que tuvo COVID hace 2 meses y tenía todo tipo de problemas de arritmia", dice Goldberger. "Se recuperó de su COVID, pero todavía tiene la arritmia". Para algunos pacientes con problemas cardíacos inducidos por coronavirus, tratamientos tan simples como medicamentos para reducir el colesterol, aspirina o betabloqueantes podrían ayudar, dice Goldberger.

Muchas personas que la pareja ha visto con complicaciones cardíacas posteriores al COVID-19 tenían afecciones preexistentes, más comúnmente diabetes e hipertensión. El COVID-19, sospecha Goldberger, los lleva a un terreno más peligroso o acelera la aparición de problemas cardíacos que, sin el coronavirus, podrían haberse desarrollado más tarde.

Pero otros pacientes se ven afectados sin factores de riesgo aparentes: un artículo de esta semana en  JAMA  Cardiology  encontró que 78 de 100 personas diagnosticadas con COVID-19 tenían anomalías cardíacas cuando se tomaron imágenes de su corazón en promedio 10 semanas después, con mayor frecuencia inflamación en el músculo cardíaco. Muchos de los participantes en ese estudio eran previamente sanos y algunos incluso contrajeron el virus mientras viajaban a esquiar, según los autores.

Las cicatrices pulmonares graves parecen menos comunes de lo que se temía: Gholamrezanezhad sólo conoce un paciente recuperado que todavía necesita oxígeno en reposo. Parece más probable que las cicatrices acompañen a enfermedades pulmonares subyacentes, hipertensión, obesidad y otras afecciones. El daño pulmonar también se observa en personas que pasan semanas con un ventilador. Gholamrezanezhad sospecha que, al igual que con el daño al corazón, las personas previamente sanas no están exentas de los efectos a largo plazo del virus en los pulmones, aunque su riesgo probablemente sea menor.

a ver una clase de pacientes que, como Akrami, luchan por pensar con claridad, otro resultado que los médicos han encontrado en el pasado. Después de algunas infecciones virales graves, hay "personas que todavía no se sienten bien después, pero tienen escáneres cerebrales normales", dice Brown. Algunos neurólogos y pacientes describen el fenómeno como "niebla mental". Es en gran parte un misterio, aunque una teoría sugiere que es similar a una "fatiga posviral relacionada con la inflamación en el cuerpo", dice Brown.

¿Podría estar pasando eso aquí? "¿Quién sabe, de verdad?" Pregunta Brown. "Estos pacientes deben ser seguidos".

LAS PERSONAS COMO ESTAS  plantean una preocupación creciente (aunque a menudo los médicos también las rechazan). En conjunto, estos "transportistas de larga distancia" describen docenas de síntomas, incluidos muchos que pueden tener múltiples causas, como fatiga, dolor en las articulaciones y fiebre. “Es hora de dar voz a esta enorme población de pacientes”, dice Akrami.

El síntoma más común y persistente parece ser la fatiga, pero los investigadores advierten que no se debe llamar síndrome de fatiga crónica. Ese es "un diagnóstico específico", dice Marks. “Es posible que tenga fibrosis en los pulmones y eso lo hará sentir fatigado; es posible que tenga una función cardíaca deteriorada y eso lo hará sentir fatigado ". Tratar de rastrear los síntomas hasta su origen es fundamental para comprenderlos y, en última instancia, controlarlos, dice.

Iwasaki está de acuerdo. Los médicos tratarían los síntomas de manera diferente dependiendo de si son el resultado de una infección persistente o si tienen su origen en anomalías autoinmunes. Ha comenzado a reclutar personas que no estaban hospitalizadas cuando tenían COVID-19 y examinará las células inmunes de sus voluntarios, examinará si están preparadas para atacar y medirá si el equilibrio entre los diferentes tipos de células es el debido. . También buscará virus en la saliva. "Prácticamente estamos buscando cualquier cosa", dice.

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"Aunque es un virus, puede causar diferentes tipos de enfermedades en las personas." 

     Akiko Iwasaki, Universidad         de Yale

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A Iwasaki le impresiona especialmente el número de personas jóvenes, sanas y activas, como Akrami, que entran en la categoría de los transportistas de larga distancia. Mientras ella y otros luchan por encontrar formas de ayudarlos, ella se pregunta qué podría evitar sus síntomas. Una posibilidad, dice, son los anticuerpos monoclonales, que ahora se están  probando como tratamiento para la infección aguda  y también podrían prevenir problemas inmunológicos duraderos.

El suyo es uno de los varios estudios de supervivientes que se están llevando a cabo. Si bien Miami, la ciudad natal de Goldberger, enfrenta una oleada de pacientes con enfermedades agudas, él mira hacia el futuro y solicita fondos para obtener imágenes del corazón y mapear su actividad eléctrica en pacientes con COVID-19 después de que abandonan el hospital. Gholamrezanezhad está reclutando a 100 pacientes después del alta hospitalaria para realizar un seguimiento de hasta 2 años para evaluaciones pulmonares. Como muchos médicos, teme el impacto social de complicaciones incluso poco comunes, incluso en los millones de personas que nunca fueron hospitalizadas. "Cuando se considera cuántas personas están contrayendo la enfermedad, es un gran problema", dice.

Al otro lado del océano Atlántico, Richter ha reclutado a 300 voluntarios en Alemania para un seguimiento a largo plazo, incluidas exploraciones pulmonares. En el Reino Unido, los pacientes pronto podrán inscribirse en el estudio de supervivientes de ese país, y muchos darán muestras de sangre y serán examinados por especialistas. Los investigadores sondearán el ADN de los pacientes y examinarán otras características, como la edad y el historial de salud, para saber qué podría protegerlos o hacerlos susceptibles a una variedad de problemas de salud inducidos por COVID-19. Saber quién está en riesgo de, por ejemplo, insuficiencia renal o arritmia cardíaca podría significar un seguimiento más específico. Los investigadores del Reino Unido también están interesados ​​en ver si los pacientes que recibieron ciertos tratamientos en la fase aguda de la enfermedad, como esteroides o anticoagulantes, son menos propensos a complicaciones posteriores.

Por su parte, Akrami es una de los 2 millones de personas infectadas hace semanas o meses que participaron en el estudio de síntomas COVID. El estudio da la bienvenida a cualquier persona infectada, y con un 10% a un 15% de las personas que usan la aplicación informando síntomas continuos, ya ha arrojado una gran cantidad de datos, dice Andrew Chan, epidemiólogo y médico de la Escuela de Medicina de Harvard.

A medida que él y sus colegas analizan los datos, están identificando  distintos "tipos" de enfermedad aguda , basados ​​en grupos de síntomas. Chan se pregunta si ciertos síntomas tempranos se correlacionan con otros específicos que persisten. Reconoce el riesgo de que los datos de la aplicación estén sesgados, porque las personas que no se sienten bien pueden tener más probabilidades de participar que las que se recuperan sin problemas. “Estamos tratando de desarrollar herramientas de análisis de datos” para dar cuenta de esa inclinación, dice, “similares a los métodos utilizados en las encuestas. Tienes que sopesar los prejuicios ".

Uno de los pocos estudios sistemáticos a largo plazo de pacientes con COVID-19 con síntomas agudos leves se está llevando a cabo en San Francisco, donde los investigadores están reclutando a 300 adultos de médicos y hospitales locales, para un seguimiento de 2 años. “No tenemos una idea amplia de lo que está sucediendo” después de la enfermedad inicial, dice Steven Deeks, investigador de VIH de la Universidad de California en San Francisco, quien dirige el estudio, basado en cohortes de VIH que ha seguido durante décadas. ¿Qué significan los "síntomas continuos", pregunta Deeks. “¿Eso es semanas, meses? No sabemos que son años ".

Hasta ahora se han inscrito más de 100 personas de entre 18 y 80 años. Cardiólogos, neurólogos, neumólogos y otros están evaluando a los voluntarios y se están almacenando y analizando sangre, saliva y otras muestras biológicas.

Aunque los científicos esperan aprender cómo evitar los síntomas crónicos y ayudar a los pacientes que sufren actualmente, este último capítulo de la crónica de COVID-19 ha sido aleccionador. El mensaje que muchos investigadores quieren transmitir: no subestime la fuerza de este virus. “Incluso si la historia sale un poco aterradora, necesitamos un poco de eso ahora mismo”, dice Iwasaki, porque el mundo necesita saber qué tanto hay en juego. "Una vez que se establece la enfermedad, es muy difícil retroceder".

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EL ROMPECABEZAS DE LA PANDEMIA DE ÁFRICA: ¿POR QUÉ TAN POCOS CASOS Y MUERTES?

Los niños pasan corriendo junto a un mural que advierte sobre el COVID-19 en Nairobi. Kenia ha notificado relativamente pocos casos hasta ahora.

Por Linda Nordling, articulo publicado en Science  14 de agosto de 2020: Vol. 369, Número 6505, págs. 756-757 DOI: 10.1126 / science.369.6505.756

Aunque África reportó su millonésimo caso oficial de COVID-19 la semana pasada, parece haber capeado la pandemia relativamente bien hasta ahora, con menos de un caso confirmado por cada mil personas y solo 23,000 muertes. Sin embargo, varios estudios de anticuerpos sugieren que muchos más africanos han sido infectados con el coronavirus, una discrepancia que desconcierta a los científicos de todo el continente. “No tenemos una respuesta”, dice la inmunóloga Sophie Uyoga del Programa de Investigación Wellcome Trust del Instituto de Investigación Médica de Kenia.

Después de analizar a más de 3000 donantes de sangre, Uyoga y sus colegas estimaron en un preimpreso el mes pasado que uno de cada 20 kenianos de 15 a 64 años, o 1,6 millones de personas, tiene anticuerpos contra el SARS-CoV-2, una indicación de una infección pasada. Eso pondría a Kenia a la par con España a mediados de mayo, cuando ese país tenía 27.000 muertes oficiales por COVID-19. El número de víctimas oficial de Kenia era de 100 cuando finalizó el estudio. Y los hospitales de Kenia no informan sobre un gran número de personas con síntomas de COVID-19.

Otros estudios de anticuerpos han arrojado hallazgos igualmente sorprendentes. De una encuesta de 500 trabajadores de la salud asintomáticos en Blantyre, Malawi, el inmunólogo Kondwani Jambo del Programa de Investigación Clínica Malawi-Liverpool Wellcome Trust y sus colegas concluyeron que hasta el 12,3% de ellos habían estado expuestos al coronavirus. Con base en esos hallazgos y las tasas de mortalidad para COVID-19 en otros lugares, estimaron que el número de muertes reportadas en Blantyre en ese momento, 17, fue ocho veces menor de lo esperado.

Los científicos que encuestaron a unas 10.000 personas en dos ciudades de Mozambique, Nampula y Pemba, encontraron anticuerpos contra el SARS-CoV-2 en el 3% al 10% de los participantes, dependiendo de su ocupación; los vendedores del mercado tuvieron las tasas más altas, seguidos por los trabajadores de la salud. Sin embargo, en Nampula, una ciudad de aproximadamente 750.000 habitantes, se habían confirmado apenas 300 infecciones en ese momento. Mozambique solo tiene 16 muertes confirmadas por COVID-19. Yap Boum, de Epicenter Africa, el brazo de investigación y capacitación de Médicos sin Fronteras, dice que muchas personas en Camerún también tienen anticuerpos COVID-19.

Entonces, ¿qué explica la enorme brecha entre los datos de anticuerpos y la cifra oficial? Parte de la razón puede ser que África pierde muchos más casos que otras partes del mundo porque prueba muchos menos. Kenia analiza a aproximadamente uno de cada 10.000 habitantes diariamente para detectar infecciones activas por SARS-CoV-2, una décima parte de la tasa en España o Canadá. Nigeria evalúa a una de cada 50.000 personas por día. Incluso muchas personas que mueren por COVID-19 pueden no recibir un diagnóstico adecuado. Pero en ese caso, aún se esperaría un aumento general de la mortalidad, que Kenia no ha visto, dice la patóloga Anne Barasa de la Universidad de Nairobi. Sin embargo, Uyoga advierte que la pandemia ha paralizado el sistema de vigilancia de la mortalidad de Kenia.

Marina Pollán, del Instituto de Salud Carlos III de Madrid, quien dirigió la encuesta de anticuerpos en España, dice que la juventud de África puede protegerla. La edad media de España es de 45 años; en Kenia y Malawi, son 20 y 18, respectivamente. Los jóvenes de todo el mundo tienen muchas menos probabilidades de enfermarse gravemente o morir a causa del virus. Y la población de las ciudades de Kenia, donde la pandemia se apoderó por primera vez, se inclina incluso más joven que el país en su conjunto, dice Thumbi Mwangi, epidemióloga de la Universidad de Nairobi.

Jambo está explorando la hipótesis de que los africanos han estado más expuestos a otros coronavirus que causan poco más que resfriados en los humanos, lo que puede proporcionar alguna defensa contra COVID-19. Otra posibilidad es que la exposición regular a la malaria u otras enfermedades infecciosas podría preparar al sistema inmunológico para combatir nuevos patógenos, incluido el SARS-CoV-2, agrega Boum. Barasa, por otro lado, sospecha que los factores genéticos protegen a la población de Kenia de enfermedades graves.

Más estudios de anticuerpos pueden ayudar a completar la imagen. Un estudio financiado por Francia analizará miles de anticuerpos en Guinea, Senegal, Benin, Ghana, Camerún y la República Democrática del Congo. Y 13 laboratorios en 11 países africanos están participando en una encuesta global de anticuerpos contra el SARS-CoV-2 coordinada por la Organización Mundial de la Salud.

Si decenas de millones de africanos ya han sido infectados, eso plantea la cuestión de si el continente debería intentar la "inmunidad colectiva" sin una vacuna, dice Boum: la controvertida idea de dejar que el virus siga su curso para permitir que la población se vuelva inmune. , quizás mientras protege a los más vulnerables. Eso podría ser preferible a las medidas de control que paralizan las economías y podrían dañar más la salud pública a largo plazo.

“Quizás África pueda permitírselo”, dada la aparente baja tasa de mortalidad, dice. Pero Glenda Gray, presidenta del Consejo de Investigación Médica de Sudáfrica, dice que podría ser peligroso basar las políticas de COVID-19 en encuestas de anticuerpos. No está del todo claro si los anticuerpos realmente confieren inmunidad y, de ser así, cuánto duran, señala Gray; en cuyo caso, pregunta: "¿Qué nos dicen realmente estos números?"

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SALUD MENTAL DESPUÉS DE COVID-19

A raíz de la pandemia, habrá una necesidad aún mayor de ayuda ante la pérdida, el aislamiento y el trauma.

Por Sofia Noori, vía Scientific American

Como psiquiatras que han trabajado en la primera línea de la pandemia, hemos visto de primera mano cómo la pandemia COVID-19 ha probado implacablemente los límites de nuestro sistema de atención médica. Justo cuando la pandemia parece estar disminuyendo momentáneamente, el país está contando con otra crisis de salud pública: la del racismo anti negro y la violencia policial. Los datos emergentes muestran que COVID-19 afecta desproporcionadamente a las comunidades minoritarias , probablemente debido a los efectos secundarios del racismo en las oportunidades socioeconómicas, los resultados de salud y la cobertura de seguro.

Con un aislamiento social generalizado, un aumento del desempleo y niveles de estrés sin precedentes , estamos presenciando una inminente crisis de salud mental. Si bien estos eventos han descubierto dolorosamente las debilidades de nuestro sistema, nosotros, como psiquiatras, vemos una perspectiva esperanzadora: el reconocimiento y la mejora de la salud mental estadounidense. Aquí hay cinco formas en que creemos que COVID-19 podría impulsar la innovación en salud mental para crear un sistema de atención más equitativo para los estadounidenses

EL PODER DE TELEHEALTH

Las clínicas de salud mental en todo el país han cerrado los servicios en persona, lo que ha llevado a un gran aumento en la utilización de soluciones de telemedicina. Sorprendentemente, tanto los pacientes como los médicos han descubierto que esta forma de interacción clínica puede funcionar e incluso puede ser preferible en algunos escenarios. Las soluciones de práctica de telesalud como Doxy.Me o Zoom For Healthcare , y las nuevas empresas como Teladoc y Talkspace , están experimentando un aumento dramático en la demanda .


Alimentando la transición se están aflojando las regulaciones de telesalud. Los Centros de Servicios de Medicare y Medicaid ( CMS ) reembolsan temporalmente la telesalud a la misma tasa que el tratamiento en persona. Se suspenden los "requisitos originales del sitio", que requieren que los pacientes se ubiquen en un centro de atención médica para participar en visitas de telesalud . Los estados también están flexibilizando los requisitos de licencia para que los médicos puedan practicar a través de las líneas estatales. Se está reembolsando un número creciente de visitas telefónicas también, y la aplicación de HIPAA se está relajando para que los médicos puedan realizar videoconferencias con sus pacientes sin preocuparse demasiado.

Aunque el reembolso de telesalud puede comenzar a disminuir a medida que se reanudan las visitas en persona, predecimos que algunas regulaciones se mantendrán relajadas a medida que aumente la importancia de la telesalud. El requisito del sitio de origen de Medicare, considerado excesivamente restrictivo por muchos , puede ser eliminado permanentemente. A medida que los pacientes y los médicos ven el valor de la telesalud, su cuota de mercado en constante aumento puede ser la tendencia más fácil de detectar en la atención de la salud mental.

RECURSOS DE USO DE SUSTANCIAS

Las personas con trastornos por uso de sustancias (TUS) sufren especialmente la interrupción de su tratamiento. Los pilares principales, incluidos los grupos de apoyo de pares, las sesiones de asesoramiento y las pruebas periódicas de toxicología, se ven gravemente interrumpidos. Durante la Gran Recesión de 2008, el aislamiento social y la depresión económica provocaron una ola de consumo de opiáceos e drogas ilícitas que alimentó la epidemia de opiáceos. A medida que avanzamos hacia otra recesión, muchos profesionales de la salud están particularmente preocupados por la recaída de sus clientes o por el aumento de su uso.

Afortunadamente, la tecnología ha permitido el acceso en el hogar a los apoyos para el uso de sustancias. Grupos de apoyo de pares como AA y Smart Recovery están operando casi todos sus grupos a través de video , y las clínicas de metadona ahora pueden dispensar semanas de metadona a los clientes. La buprenorfina, otra terapia asistida por medicamentos para el trastorno por consumo de opiáceos, ahora se puede recetar inicialmente en línea . Los programas de uso de sustancias en línea, como Lionrock Recovery, han visto aumentar la demanda en más del 40 por ciento . Aun cuando algunas comunidades vuelvan a abrir los servicios clínicos, seguirá habiendo una intensa presión del mercado para soluciones integrales en el hogar para el tratamiento del uso de sustancias.

CONTINUO DE CUIDADO

Un gran problema en la atención de salud conductual de los EE. UU. Es la falta de opciones de atención intermedia. En la continuidad de la atención, los recursos de tratamiento se agrupan alrededor del tratamiento ambulatorio, como la terapia semanal con un consejero, y el tratamiento hospitalario, como el ingreso a un hospital psiquiátrico. Las opciones de atención intermedia, como los programas ambulatorios intensivos (IOP) o los programas hospitalarios parciales (PHP) ofrecen una forma para que los pacientes participen en terapia intensiva, manejo de medicamentos y apoyo grupal, pero no requieren que los pacientes sean ingresados ​​para una hospitalización costosa. 

En todo el país, muchos IOP y PHP se han convertido a telesalud debido a COVID-19. En el estado de Nueva York , los estrictos requisitos de facturación que se asociaron con PHP e impidieron su disponibilidad generalizada ahora se han relajado. Creemos que los modelos de atención intermedia en línea deberían continuar fuera de esta pandemia, especialmente para pacientes en estados rurales donde el acceso a dicha atención tradicionalmente se retrasó. La demanda de opciones de atención intermedia que aumenten el apoyo ambulatorio y eviten los ingresos hospitalarios ampliará el menú de opciones de tratamiento más allá de la simple terapia semanal.

DATOS PERSONALIZADOS

Para colocar a alguien en la opción de tratamiento adecuada, debemos poder cuantificar el riesgo y las necesidades de una persona. Los proveedores de salud mental son tradicionalmente malos para predecir o cuantificar el riesgo, incluido el riesgo de suicidio . Parte de esta incapacidad para evaluar el riesgo ha sido la lucha histórica con la implementación de la atención basada en mediciones , definida como la capacidad de cuantificar los síntomas de los pacientes con enfermedades mentales. La crisis de COVID-19 y la creciente utilización de herramientas digitales pueden ayudar a los investigadores a descubrir nuevos marcadores de descompensación inminente. También podemos comprender mejor los tipos de herramientas digitales que las personas consideran eficaces para su tratamiento de salud mental. Con suerte, esta información nos ayudará a desarrollar planes de tratamiento informados sobre el riesgo y una prestación de atención más precisa.

PRESENTANDO LA SALUD MENTAL PÚBLICA

La salud mental pública se enfoca en prevenir la enfermedad mental en lugar de simplemente tratarla. Debido a que COVID-19 puede clasificarse como un trauma colectivo, los estadounidenses corren el riesgo de desarrollar estrés postraumático debido a la pandemia. Combinados con los resultados desiguales que estamos viendo en las comunidades negras y marrones, podemos estar empeorando nuestras disparidades de salud mental existentes . Las consecuencias para la salud mental de COVID-19 podrían conducir a pérdidas a largo plazo en bienestar, productividad económica y costos de atención médica. Desafortunadamente, el sistema de salud mental estadounidense existente carece de un enfoque público: se relaciona en gran medida con aquellos que ya están enfermos mentales, y a menudo solo aquellos que pueden pagar el tratamiento .

Creemos que para reducir el impacto económico y social a largo plazo, los contribuyentes y el gobierno deberán aumentar la financiación de los programas públicos de salud mental que previenen enfermedades y aumentan el acceso al tratamiento. Para ser efectivos, estos programas deben ofrecer acceso a aquellos sin recursos financieros o con enfermedades mentales graves, y comprometerse con las mejores prácticas al tratar a las poblaciones desatendidas. Los servicios habilitados por tecnología que pueden ayudar con la estratificación del riesgo, ofrecer apoyo antes de que se desarrolle la enfermedad o conectar a las personas con un tratamiento de salud mental accesible están llegando lentamente, como NYC Well , que ofrece una "puerta de entrada" para brindar servicios de apoyo a los neoyorquinos en estado de ánimo mental . Sin embargo, para que las soluciones tecnológicas se disparen, debe producirse un cambio estructural que cierre las brechas en la financiación y la infraestructura.

En medio de la devastación, tenemos la esperanza de que la salud mental se transformará. A medida que nuestro país se enfrente a una calamitosa pérdida de vidas, un aislamiento generalizado y fracturas sociales profundas, habrá una necesidad aún mayor de servicios de salud mental. Un sistema de salud mental en funcionamiento será fundamental para apoyar a nuestras comunidades.

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CÓMO TU CORAZÓN INFLUYE EN LO QUE PERCIBES Y TEMES.

Los latidos del corazón y otros procesos corporales juegan un papel sorprendente en la configuración de la percepción y la cognición. Los investigadores han demostrado recientemente que las distintas fases del latido del corazón ejercen efectos muy diferentes en el procesamiento del cerebro de los estímulos externos y emocionales.

Por Jordana Cepelewicz, vía Quanta Magazine

Consideramos que el cerebro es el centro mismo de quiénes somos y qué hacemos: gobernante de nuestros sentidos, maestro de nuestros movimientos; generador de pensamiento, guardián de la memoria. Pero el cerebro también está enraizado en un cuerpo, y la conexión entre los dos va en ambos sentidos. Si ciertos receptores internos indican hambre, por ejemplo, nos vemos obligados a comer; si indican frío, nos vestimos más abrigados.

Sin embargo, décadas de investigación también han demostrado que esas sensaciones hacen mucho más que alertar al cerebro de las preocupaciones y necesidades inmediatas del cuerpo. A medida que el corazón, los pulmones, los intestinos y otros órganos transmiten información al cerebro, afectan la forma en que percibimos e interactuamos con nuestro entorno de maneras sorprendentemente profundas. Estudios recientes del corazón en particular han dado a los científicos nuevas ideas sobre el papel que juegan los procesos más básicos del cuerpo en la definición de nuestra experiencia del mundo.

A fines del siglo XIX, el psicólogo William James y el médico Carl Lange propusieron que los estados emocionales son la percepción del cerebro de ciertos cambios corporales en respuesta a un estímulo, que un corazón palpitante o una respiración superficial da lugar a emociones como el miedo o la ira en lugar de viceversa. Desde entonces, los investigadores han encontrado muchos ejemplos de excitación fisiológica que conducen a la excitación emocional, pero querían profundizar en ese vínculo.

El latido del corazón proporcionó el medio perfecto para hacerlo.

El corazón inclina el balancín

La actividad cardíaca se puede dividir en dos fases: sístole, cuando el músculo cardíaco se contrae y bombea sangre, seguido de diástole, cuando se relaja y se llena de sangre.

A partir de la década de 1930, los científicos descubrieron que la sístole amortigua el dolor y frena los reflejos de sobresalto. El trabajo adicional rastreó este efecto al hecho de que durante la sístole, los sensores de presión envían señales sobre la actividad del corazón a las regiones inhibitorias del cerebro. Esto puede ser útil porque, si bien el cerebro debe equilibrar e integrar constantemente señales internas y externas, "no se puede prestar atención a todo de una vez", dijo Ofer Perl, investigador postdoctoral en la Facultad de Medicina Icahn de Mount Sinai en Nueva York . Los experimentos incluso mostraron que las personas tenían más probabilidades de olvidar las palabras que se presentaron exactamente en la sístole que las palabras que vieron y codificaron durante el resto del ciclo cardíaco.

Realmente veo los sentidos como un balancín", dijo Sarah Garfinkel , neurocientífica de la Facultad de Medicina de Brighton y Sussex en Inglaterra y una de las principales investigadoras del trabajo de memoria. “Cuando se detecta algo de manera interna, se amortigua el procesamiento de señales externas. Cuando el latido de tu corazón se va, entonces solo está cargando el balancín a un lado ”.

Los efectos inhibitorios del corazón se demostraron una vez más en un trabajo publicado en mayo en las Actas de la Academia Nacional de Ciencias . Cuando a las personas se les presentaba un estímulo eléctrico apenas detectable en el dedo, tenían más probabilidades de percibirlo durante la diástole y de extrañarlo durante la sístole. Además, los participantes con mayores respuestas neuronales a la actividad cardíaca fueron menos sensibles al estímulo. "Es fascinante que, incluso en este rango de milisegundos, nuestra percepción puede cambiar", dijo Esra Al , estudiante de doctorado en el Instituto Max Planck de Ciencias Cognitivas y Cerebrales Humanas y autora principal del estudio.

El equipo observó cómo el corazón podría estar "cargando el balancín" en este caso. Durante la sístole, a medida que el corazón empuja la sangre hacia el resto del cuerpo, es posible sentir el pulso en la punta de los dedos. Es ventajoso para el cerebro cancelar esas señales, ya que no proporcionan nueva información sobre el medio ambiente, pero al hacerlo, también podrían suprimirse las ligeras sensaciones táctiles.

Sin embargo, lo que no parece suprimirse es el miedo.

El miedo se abre paso

En 2014, Garfinkel y sus colegas demostraron que el procesamiento del miedo y los estímulos amenazantes no se inhibía en la sístole . Si bien la sístole activó las regiones inhibitorias del cerebro, también activó la amígdala, un área implicada en la experiencia del miedo. Los investigadores encontraron que durante la sístole, las personas tienden a percibir rostros temerosos más intensamente. Este no era el caso de los rostros que expresaban una emoción neutral: los participantes del estudio calificaron esos como menos intensos durante la sístole; ese procesamiento parecía obtener el tratamiento de amortiguación habitual. "Lo más sorprendente del miedo es que se abre paso", dijo Garfinkel. "Es impermeable a este efecto inhibitorio del corazón".

Es probable que sea una respuesta adaptativa a la mayor cantidad de sístoles que provoca el miedo. “Si tu corazón late muy fuerte y rápido, y estás en un estado de miedo, no quieres ser sensible al dolor. Desea poder atropellar ramitas rotas y vidrio para escapar de la amenaza ”, dijo Garfinkel. “Pero quieres estar alerta a una amenaza en el medio ambiente. ... El miedo es algo que puede ayudarte a sobrevivir ".

Garfinkel descubrió recientemente que este vínculo con el miedo es aún más fuerte de lo esperado. Como se describe en una preimpresión ahora bajo revisión para publicación, ella y su equipo condicionaron a los sujetos de prueba a asociar algunas formas con una descarga eléctrica leve, y luego les presentaron esas formas, así como otras más neutrales, durante la sístole y la diástole. La expectativa era que las personas siempre mostraran más miedo a las formas asociadas con el choque. En cambio, los participantes respondieron con más miedo a todas las formas que se presentaron en la sístole. "Y eso los eclipsa aprendiendo, inicialmente, lo que está asociado con el shock o no", dijo Garfinkel. “Hay algo inherente en lo que se presenta cuando el corazón late y que es más temeroso. Y eso es muy fuerte. Es un efecto tan fuerte que realmente me dejó alucinado ".

"Se ha demostrado que la señal de los latidos del corazón tiene un valor amenazante intrínseco, que ralentiza el desaprendizaje de la amenaza", dijo Hugo Critchley , psiquiatra de la Facultad de Medicina de Brighton y Sussex y otro autor del estudio.

Cuando el mundo interior gobierna

Las adaptaciones a respuestas distintas al miedo también pueden haberse basado en este acoplamiento de latidos e inhibición. En un artículo publicado en Cognition  en marzo, los investigadores descubrieron que los movimientos oculares ocurren con mayor frecuencia en la sístole, mientras que fijamos nuestra mirada en un objetivo con mayor frecuencia durante la diástole. Durante los movimientos oculares rápidos, el cerebro nos cega momentáneamente para que no veamos que nuestro entorno salte. Parece que cronometramos ese muestreo del entorno visual para que coincida con los momentos de quietud interior.

"La sístole es el punto en el que eres menos sensible al mundo, cuando el procesamiento tiende a reducirse, cuando el mundo interior gobierna", dijo Garfinkel, que no participó en el estudio. "Por lo tanto, tiene sentido combinar los movimientos de los ojos y estar ciego cuando no te importa tanto el mundo exterior".

Critchley, Garfinkel y otros también han descubierto que la sístole tiene más probabilidades de mejorar el procesamiento del miedo en personas con ansiedad. Los investigadores ahora esperan que su trabajo pueda guiar las terapias para ciertas fobias y el trastorno de estrés postraumático. "Si puede cambiar la amenaza de los estímulos" presentándolos en diferentes fases del ciclo cardíaco, dijo Critchley, "entonces puede sacar a las personas de estados de ansiedad de una forma u otra".

Otros científicos están estudiando cómo el muestreo de información y el procesamiento sensorial, así como el comportamiento, podrían estar acoplados de manera adaptativa a otros ritmos fisiológicos, como la respiración y la digestión. Lo que es evidente en ese trabajo también es que "el mundo no es solo una cosa estable", dijo Garfinkel. "La forma en que lo percibimos se basa en nuestros propios cuerpos".

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SÍNDROME DE LIBERACIÓN DE CITOQUINAS (SRC) Y NICOTINA EN PACIENTES CON COVID-19: TRATANDO DE CALMAR LA TORMENTA.

Se ha observado que el número de fumadores actuales hospitalizados en el brote de SARS-CoV-2 es menor de lo esperado en comparación con la prevalencia del tabaquismo. Se ha descrito que, debido a una tormenta de citoquinas, muchos pacientes se ven agravados y muestran una inflación severa en los pulmones. Esta propuesta puede probarse fácilmente a corto plazo, ya que aprovecha la existencia de una vía antiinflamatoria colinérgica que modula fisiológicamente las respuestas inflamatorias durante el efecto de inflamación sistémica. El control de la tormenta de citoquinas mediante la administración de nicotínicos podría convertirse en un nuevo método para el tratamiento de pacientes graves. Este trabajo realizado por investigadores españoles, amenaza con ser el método que lo puede cambiar todo. Eso si, mucho ojo a esto: ¡¡¡Nicotina no significa fumar!!! 

RESUMEN

El SARS-CoV-2 es un nuevo coronavirus que ha causado una pandemia mundial. Causa síndrome respiratorio agudo severo (COVID-19), que es fatal en muchos casos, y se caracteriza por un síndrome de liberación de citocinas (SRC). Actualmente se están haciendo grandes esfuerzos para bloquear la vía de transducción de señales de las citocinas proinflamatorias para controlar esta "tormenta de citoquinas" y rescatar a pacientes gravemente afectados. En consecuencia, se están investigando urgentemente posibles tratamientos para la hiperinflamación mediada por citoquinas, preferiblemente dentro de terapias seguras aprobadas, para reducir la mortalidad en aumento. Un enfoque para inhibir la liberación de citocinas proinflamatorias es activar la vía antiinflamatoria colinérgica a través de los receptores nicotínicos de acetilcolina (α7nAchR). La nicotina, un agonista exógeno de α7nAchR, se usa clínicamente en la colitis ulcerosa para contrarrestar la inflamación. Hemos encontrado evidencia epidemiológica, basada en estudios clínicos recientes de SARS-CoV-2 en China, que sugiere que los fumadores son estadísticamente menos propensos a ser hospitalizados. En conclusión, nuestra hipótesis propone que la nicotina podría constituir una nueva terapia potencial de CRS en pacientes graves con SARS-CoV-2.

Introducción

El SARS-CoV-2 es un nuevo coronavirus que se originó en Wuhan (provincia de Hubei, China) en diciembre de 2019 y ya se ha convertido en una pandemia con propagación mundial. Causa un síndrome respiratorio agudo severo. El SARS-CoV-2 es el tercer brote de coronavirus que ocurre en este siglo actual, después del coronavirus del síndrome respiratorio agudo severo (SARS-CoV) y el coronavirus del síndrome respiratorio del Medio Oriente (MERS-CoV).

El SARS-CoV-2 causa diversos grados de grados de enfermedad. La fiebre y la tos son síntomas dominantes, pero también se presenta una enfermedad grave. Luego, cuando se presenta la agravación de los pacientes con COVID-19, puede producirse hiperinflamación pulmonar debido a una "tormenta de citoquinas" activada por virus o un síndrome de liberación de citocinas (SRC). Entre las diferentes citocinas aumentadas en dicha respuesta exacerbada, se espera que la interleucina-6 (IL-6) en suero prediga principalmente la gravedad de la neumonía por SARS-CoV-2, ya que se ha demostrado que la supresión de la IL-6 proinflamatoria tienen un efecto terapéutico en muchas enfermedades inflamatorias, incluidas las infecciones virales.

En casos severos, se ha demostrado que el SARS-CoV-2 activa el sistema inmune innato y adaptativo en el tejido alveolar, induciendo la liberación de muchas citocinas y el posterior síndrome de liberación de citocinas. Durante esta respuesta, los niveles de citocinas proinflamatorias (incluidos TNFa, interleucina (IL) -1b, IL-6 e IL-8) aumentan, que también es una causa importante de muerte. Por lo tanto, uno puede pensar que controlar tales factores inflamatorios cruciales podría ser un enfoque exitoso para reducir la mortalidad en pacientes severos.

¿Podría la tormenta de citoquinas ser controlada por un mecanismo fisiológico protector antiinflamatorio?

Se ha demostrado la existencia de una vía antiinflamatoria colinérgica que modula las respuestas inflamatorias durante la inflamación sistémica. Se sabe que el receptor de acetilcolina nicotínico a7 (a7nAChR) se expresa en los macrófagos y es esencial para atenuar la respuesta inflamatoria por la activación mediada por el influjo de calcio durante la inflamación sistémica. El mecanismo subyacente transmite que la activación de a7nAChR en las células inflamatorias infiltradas, incluidos los macrófagos y neutrófilos, induce la supresión de la activación de NF-kB y la secreción de citocinas y quimiocinas proinflamatorias de las células inflamatorias, incluidos los macrófagos alveolares. Curiosamente, ya se ha informado que la nicotina, un agonista de a7nAChR, ejerce un efecto antiinflamatorio en un modelo murino de lesión pulmonar aguda. De hecho, en otras enfermedades inflamatorias, como la colitis ulcerosa (CU), fumar o el tratamiento con nicotina ha demostrado disminuir significativamente el riesgo de desarrollar la enfermedad.

La hipótesis de la nicotina-COVID19

En este escenario, planteamos la hipótesis de que la nicotina podría mejorar la tormenta de citoquinas y la respuesta inflamatoria grave relacionada a través de una vía antiinflamatoria colinérgica mediada por a7nAChR. La nicotina es un tratamiento accesible, existente y aprobado, con efectos secundarios descritos, que probablemente podrían reducir el aumento de la mortalidad a corto plazo.

Apoyo a la hipótesis

Paradójicamente, está bien establecido que los fumadores tienen un riesgo significativamente mayor de enfermedad respiratoria crónica e infecciones respiratorias agudas. Los fumadores actuales tienen un mayor riesgo de desarrollar influenza en comparación con los no fumadores. Fumar también se asocia significativamente con MERS-CoV, y no hay evidencia clara de SARS-CoV-2.

En China, el 54.0% de los hombres son fumadores actuales, mientras que solo el 2.6% de las mujeres fuman; Por lo tanto, debe esperarse que el número de fumadores actuales hospitalizados con SARS-CoV-2 esté en un porcentaje similar o mayor con predominio masculino. Sin embargo, sorprendentemente, el número de pacientes fumadores hospitalizados en el brote china es mucho menor de lo esperado. En la Tabla 1 mostramos los resultados comparando, tanto por separado como mediante un enfoque combinado, las proporciones de fumadores hospitalizados con SARS-CoV-2 en cinco estudios diferentes. El total de fumadores actuales combinados fue de 159 en comparación con los 526 · 0 esperados teniendo en cuenta la proporción de fumadores actuales entre hombres y mujeres en China. Realizamos un χ ²-test o prueba exacta de Fisher para comparar las diferencias entre el fumador actual observado y esperado, para todos los estudios individualmente y combinando todos los datos, y encontramos diferencias significativas en todos los casos ( p <0 · 001). Se han informado datos similares para la pandemia en curso en Europa y América, de pacientes en Italia y EE. UU., que respaldan firmemente nuestra hipótesis.

Tabla 1 . Comparación de los fumadores actuales hospitalizados en el brote chino COVID19.

Por otro lado, existen diferentes formulaciones para la administración de nicotina: encías, parches, inhaladores, aerosoles nasales y orales, tabletas sublinguales y cigarrillos electrónicos. Además de los cigarrillos electrónicos, que son bastante nuevos, las opciones anteriores se consideran relativamente seguras, ya que la mayoría de los efectos secundarios son leves. Por ejemplo, en la práctica clínica, la nicotina transdérmica se administra a dosis de alta tolerancia para controlar las manifestaciones clínicas de CU crónica. Para el tratamiento agudo de SARS-CoV-2 para mejorar la hiperinflamación, se puede elegir la dosis de nicotina y la forma farmacéutica de acuerdo con la experiencia previa con CU. Además de la nicotina, se ha sugerido que tanto los agonistas selectivos de α7nAChR como los moduladores alostéricos pueden ser herramientas potenciales para el tratamiento de la lesión pulmonar aguda.

Hasta donde sabemos, actualmente no se están realizando ensayos clínicos de nicotina en pacientes con COVID19. El ensayo más prometedor en ejecución es el que usa Tocilizumab, un bloqueador del receptor de IL-6 para el tratamiento de la tormenta de citoquinas, por lo que se espera que sea un fármaco eficaz para pacientes graves.

Para completar aún más la presente hipótesis, factores como la edad, los hábitos de fumar ( vg . Ruta de administración de nicotina), o cualquier otro que pueda influir en la salud del fumador y la susceptibilidad a la infección deben considerarse en futuros estudios.

Conclusiones

Se ha observado que el número de fumadores actuales hospitalizados en el brote de SARS-CoV-2 en China es menor de lo esperado en comparación con la prevalencia del tabaquismo en este país. Se ha descrito que, debido a una tormenta de citoquinas, muchos pacientes se ven agravados y muestran una inflación severa en los pulmones. Nuestra propuesta puede probarse fácilmente a corto plazo, ya que aprovecha la existencia de una vía antiinflamatoria colinérgica que modula fisiológicamente las respuestas inflamatorias durante el efecto de inflamación sistémica. El control de la tormenta de citoquinas mediante la administración de nicotínicos podría convertirse en un nuevo método para el tratamiento de pacientes graves, como ya se ha demostrado en pacientes con CU.

Recientemente, un grupo de expertos reconocidos en el campo recomendó "la identificación y el tratamiento de la hiperinflamación utilizando terapias existentes y aprobadas con perfiles de seguridad comprobados para abordar la necesidad inmediata de reducir la mortalidad en aumento". El tratamiento actual con Tocilizumab parece ser útil para controlar la tormenta de citoquinas. Sin embargo, criterios muy estrictos para su uso clínico limitan su disponibilidad, principalmente debido al precio y los efectos adversos. Nuestra propuesta, recientemente respaldada por diferentes informes adicionales no revisados ​​por pares, sugieren que el tratamiento con nicotina mediante el uso de cualquiera de las formas farmacéuticas ya aprobadas disponibles en el mercado podría reducir la respuesta inflamatoria pulmonar al controlar la tormenta de citocinas y, por lo tanto, el número de pacientes que necesitan hospitalización por agravamiento en el SRAS- Brote de CoV-2.

Aqui les dejo el artículo completo publicado en Frontiersin.org

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DIOXIDO DE CLORO (ClO2): LA HISTORIA DETRÁS DEL MITO O DE UNA REALIDAD.

Historia del MMS y CDS

Introducción

El dióxido de cloro fue descubierto en 1814 por Sir Humphrey Day (1778-1829), un eminente químico británico que aisló el sodio y el potasio entre otros elementos como el magnesio, calcio y estroncio. Day produjo el gas añadiendo ácido sulfúrico sobre clorato potásico. El dióxido de cloro no se utiliza como tal por ser explosivo e irritante y son preferidas sus soluciones acuosas en las que es estable, sobre todo a bajas temperaturas. En soluciones acuosas, el dióxido de cloro es un un radical libre altamente reactivo que se comporta como un biocida muy eficaz. El dióxido de cloro estabilizado se utiliza en los equipos de supervivencia como potabilizador del agua.

Las propiedades terapeúticas del dióxido de cloro fueron descubiertas en 1996 un aventurero buscador de oro llamado Jim Humble que se encontraba en la selva de Guyana británica en una prospección minera. Un día, dos de sus colegas enfermaron gravemente de malaria, y rebuscando en su botiquín Humble encontró algunas botellas de oxígeno estabilizado, que llevaba para potabilizar el agua. El oxígeno estabilizado es simplemente dióxido de cloro en solución al 2.5%. Este producto no requiere refrigeración pero debe permanecer en un lugar oscuro y ventilado. Al no disponer de ningún fármaco antimalárico, según cuenta el mismo Humble en su libro ".... Ellos estaban muy enfermos y sufriendo, acostados en las hamacas temblando de frío y al mismo tiempo con fiebre muy alta; sus síntomas incluían dolor de cabeza, dolor muscular y coyunturas, náusea, diarrea y vómito. Ellos estaban dispuestos a tomar cualquier cosa y lo hicieron, les dí a los dos una dosis curativa en agua y se lo tomaron todo. En una hora los escalofríos cesaron y a las cuatro horas ya estaban bromeando...."

El mismo Humble contrajo la malaria, diagnosticada mediante la detección del Plasmodium en su sangre en un hospital de Georgetown (Guyana). Según escribe Humble "... tomé una dosis grande de mi propio remedio y unas horas después ya
me sentía mejor, me funcionó. Para comprobarlo regresé al hospital a hacerme
otro examen de sangre y esta vez los resultados de malaria eran negativos"

Después de la aventura amazónica con el oxígeno estabilizado pero que sólo curaba el 70% de los enfermos de malaria, Humble - que por cierto no es químico ni médico sino ingeniero de minas - realizó miles de pruebas hasta llegar al MMS que no es otra cosa de clorito de sodio que se activa poco antes de ser ingerido por la adición de un ácido débil. En presencia de ácido cítrico (aunque también funciona con ácido láctico vinagre o zumo de limón) que actúa como activador, el clorito de sodio pasa a ser el dióxido de cloro, el potente gas oxidante descubierto por Sir Humphrey Day casi doscientos años antes. Humble tuvo la desafortunada idea de llamar a su producto MMS (solución mineral milagrosa) muy propia de un americano, pero cuyo adjetivo "milagrosa" ya implica una buena dosis de curanderismo,

Como funciona el MMS y su producto activado ClO₂ (CDS = Chloride Dioxide Solution)

El gas amarillo que se ocasiona al mezclar el clorito de sodio con un ácido (p.ej. ácido cítrico) es soluble en agua dependiendo de la temperatura de esta. Tiene un ligero olor a cloro y sabor a limón cuando se hacen reaccionar 3 o 4 gotas de cada componente y, después de 30 segundos, se añade un vaso de agua fria y se ingiere. El sabor a limón se debe al ácido cítrico y al citrato sódico formado en la reacción. El dióxido de cloro gas se obtiene haciendo reaccionar el clorito sódico con un ácido (p.e. ácido clorhídrico al 4%). El gas generado se disuelve en agua destilada produciendo el CDS (Chlorite Dioxide Solution). La concentración del ClO₂ en el agua destilada depende de la temperatura y la presión.

Para comprender como funciona el ClO₂ en el organismo frente a un patógeno invasor debemos considerar como se libran los neutrófilos (un tipo de leucocitos) de la invasión de un patógeno. Los neutrófilos normalmente se encuentran en el torrente sanguíneo. Pero, durante el inicio agudo de una inflamación, particularmente como resultado de una infección bacteriana, son unos de los primeros migrantes hacia el sitio de inflamación (primero a través de las arterias, después a través del tejido intersticial), dirigidos por señales químicas como interleucina-8 (IL-8), interferón -gamma (IFN-2), en un proceso llamado quimiotaxis. Son las células predominantes en el pus. Este proceso se denomina diapédesis o extravasación.

Aunque el mecanismo de acción de los neutrófilos es bastante complejo, a efectos de determinar como funciona el CDS, solo nos interesa explicar como una vez fagocitados los gérmenes invasores, los neutrofilos eliminan el material celular de desecho de los mismos.

Los leucocitos reconocen el invasor por la presencia en éste de ciertos receptores a los cuales se fijan, induciendo la fagocitosis. Estos receptores presentes en el agente invasor dañino, pueden ser de diversa naturaleza (lectinas, glicoproteínas, etc) y una vez unidos a la membrana del neutrófilo, este forma unas extensiones de su citoplasma (los seudopódos) engullendo al invasor y formando un fagosoma. Una vez fagocitado, el neutrófilo libera una serie de enzimas contenidas en los lisosomas que degradan o digieren la particula ingerida. El material digerido procedente del invasor consiste en una mezcla compleja de fosfolípidos (procedentes de la membranas), proteínas, glicoproteínas, lipoproteinas, polisacáricos, acidos nucleícos, etc) que intoxican al neutrófilo, ocasionando su muerte. Cuando se acumulan localmente muchos neutrófilos, se origina el pus.

De las muchas enzimas que intervienen en la digestión de los patógenos, destaca la mieloperoxidasa que es la proteína más abundante en los neutrófilos y es la única peroxidasa que cataliza la conversión del peróxido de hidrógeno y cloruro a ácido hipocloroso (lejía). Este es un potente agente oxidante que contribuye al mecanismo de defensa contra los agentes infecciosos; sin embargo, puede ser capaz de actuar sobre las células del huesped en caso de activación incontrolable o excesiva e inactivar factores humorales.

El dióxido de cloro, podría ser una ayuda al ácido hipocloroso generado por la mieloperoxidasa incrementando la efectividad de los neutrófilos.

El clorito sódico como medicamento

El clorito sódico (también conocido como NP001) ha sido utilizado como medicamento en dosis intravenosas de hasta 2 mg/kg administradas durante 6 meses sin que se hayan observado efectos secundarios notables en un total de más de 400 enfermos de esclerosis lateral amiotrófica

La Agencia Europea del Medicamento autorizó en 2013 el uso el clorito sódico como medicamento huérfano para el tratamiento de la esclerosis lateral amiotrófica (ELA) con el número EU/3/13/1139.

La clorito media su efecto antiinflamatorio en los macrófagos mediante la creación de altos niveles intracelulares de cloramina taurina, un factor conocido por regular las vías inflamatorias inducidas por el factor nuclear kB (NK-kB) inhibiendo la producción de citoquinas inflamatorias, en la particular la IL-1b.En estudios clínicos anteriores con otra forma de clorito (WP-10, tetraclorodecaóxido) esta regulación ha demostrado revertir la inflamación y hacer que los macrófagos sistémicos vuelvan a un estado fagocítico normal.

El dióxido de cloro como medicamento

No se conocen la eficacia y la seguridad de la CDS como tal de forma adecuada. Al ser el CDS un producto no patentable, muy barato y fácil de fabricar, nadie conseguirá los fondos necesarios para llevar a cabo los estudios pre-clínicos y clínicos que requieren las regulaciones de las administraciones. Sin embargo de dispone de numerosos datos sobre su toxicidad por haberse llevado a cabo algunos estudios con el producto industrial (clorito de sodio) para determinar el peligro en los trabajadores que lo manipulan.

Por lo tanto, solo se disponen de informaciones de particulares y de empresas poco fiables que comercializan kits para fabricar la CDS con una publicidad probablemente engañosa y con ánimo de lucro.

La medicina ortodoxa no sólo rechaza el uso de la CDS, sino que incluso presiona a las administraciones y a los colegios oficiales de médicos y farmacéuticos a que declaren delito la venta de este producto.

Sin embargo consideremos algunos hechos:

- Dada que la solubilidad del gas en agua depende de la temperatura, la CDS recién preparada a 25º C de temperatura contiene 0.39 g/L de ClO₂ (390 mg/L o 390 mg/ml). Esta concentración es aproximadamente 500 veces la permitida por la FDA de 0,8 mg/L o 0.8 mg/ml) en el agua potable. Teniendo en cuenta que 1 ml equivale a 20 gotas, cada gota de CDS recién preparada contiene 390 mg: 20 = 19,5 mg/gota

Sin embargo cuando se ingieren 10 gotas de CDS en 200 mL de agua, concentración final en el agua bebida será tan sólo 2.5 veces la permitida para el agua potable.

Veamos ahora, a título de comparación lo que ocurre con el agua de mar:

- El agua de mar contiene un 3.5% de cloruro sódico y si es la única fuente de agua, produce la muerte en pocas horas. Sin embargo, algunos médicos recomienda la toma de 500 ml de agua de mar/día argumentando que tiene todos los oligoelementos. Se admite que el agua potable debe tener menos del 0.5% de cloruro sódico (500 mg/L = 5 mg/ml ) y, por lo tanto un vaso de agua de mar (200 ml) tiene una concentracion de 100 mg/ml, 200 veces mayor que la recomendada para el agua potable.

En los ensayos clínicos realizados en pacientes con ELA, las dosis intravenosas de clorito sódico fueron de 150 mg (para un sujeto de 75 kg) que fueron perfundidas en 30 minutos. Esto supone una dosis de 5 mg/min que equivale a 3.72 mg/min de ClO₂.

Aunque se desconoce la semi-vida de dióxido de cloro en el organismo y su volumen de distribución, si asumimos un volumen de distribución de unos 5 litros y una semi-vida de 1 minuto, las concentraciones del gas en el plasma serán de 0.74 mg/L. Ahora bien, estudios realizados para determinar la eficacia de diversos biocidas (dióxido de cloro, hipoclorito sódico y cloro) han demostrado que el dióxido de cloro en concentraciones de 1 mg/L (es decir un poco mayores que las calculadas en el plasma) ocasionan la destrucción del patógeno en 30 segundos, un tiempo 120 veces inferior al calculado. Esto explicaría la rapidez con la que los primeros pacientes de malaria eliminaron el plasmadio y otros muchos testimonios que hablan de curaciones en infecciones graves en 2 o 3 días.

PRECAUCIONES

Cuando se utiliza dióxido de cloro como desinfectante, hay que tener en cuenta que el gas de dióxido de cloro puede escapar de la CDS. Especialmente cuando la desinfección tiene lugar en un espacio sellado, esto puede ser peligroso. Cuando las concentraciones de dióxido de cloro alcanzan el 10% o más en el aire, el dióxido de cloro se vuelve explosivo.

La exposición aguda de la piel al cloro que se origina a partir de la descomposición del dióxido de cloro, causa irritaciones y quemaduras. La exposición ocular a los ojos al dióxido de cloro causa irritaciones, conjuntivitis y visión borrosa. El gas de dióxido de cloro puede ser absorbido por la piel, donde daña el tejido y las células sanguíneas. La inhalación de gas con dióxido de cloro causa tos, dolor de garganta, dolores de cabeza intensos, edema pulmonar y espasmo bronquial. Los síntomas pueden comenzar a mostrarse mucho después de que la exposición haya tenido lugar y pueden permanecer durante mucho tiempo. La exposición crónica al dióxido de cloro causa bronquitis. El estándar de salud para el dióxido de cloro es de 0,1 ppm.

Desarrollo y reproducción: se cree que el dióxido de cloro tiene efectos en la reproducción y el desarrollo. Sin embargo, hay muy poca evidencia para fundamentar esta tesis. Se requiere más investigación.

Mutagenidad: el ensayo Ames se utiliza para determinar la mutagenidad de una sustancia. La prueba de Ames utiliza bacterias Salmonella que están modificadas genéticamente. No se forman colonias bacterianas, a menos que entren en contacto con una sustancia mutagénica que altera el material genético. Las pruebas muestran que la presencia de 5-15 mg/L ClO₂ aumenta la mutageneidad del agua. Es difícil probar la mutagenidad de los subproductos del dióxido de cloro y el dióxido de cloro, porque las sustancias son biocidas. Los biocidas generalmente matan los organismos indicadores que se utilizan para determinar la mutagenidad.

Mortalidad: la revisión exhaustiva de la literatura médica (Pubmed, Science Direct, Scopus, Cochrane) no ha arrojado ningún caso de muerte por ClO2 aunque si varios casos de intoxicación por sobredosis o mal uso del producto.

Lin y Lim notificaron lesión renal aguda debida a metahemoglobinemia en un paciente chino de 25 años con intoxicación por clorito de sodio. La biopsia renal mostró características de nefritis tubullointestinal aguda y hubo una recuperación renal completa. El segundo caso fue notificado por Ranghino et al. en un hombre de 45 años de edad que tuvo intoxicación aguda por clorato de sodio con lesión renal aguda debido a la metahemoglobinemia.3

Otras características clínicas de toxicidad incluyen síntomas gastrointestinales y cianosis. La irritación de la mucosa gástrica causa náuseas, vómitos, malestar abdominal. La cianosis debida a la metahemoglobinemia ocurre si el nivel supera el 10%. Se sabe que el dióxido de cloro causa hemólisis intravascular Se ha encontrado en la literatura un caso de daño miocárdico debido a la toxicidad por dióxido de cloro.

Valor de los testimonios

Pese a la diligencia por parte de las administraciones sanitarias para prohibir el uso de la CDS, son miles los testimonios que personas que afirman que la CDS ayuda a la curación total o parcial de muchas enfermedades. Estos testimonios son tachados por la medicina ortodoxa como "anecdóticos" y no les atribuyen ningún valor. Sin embargo, nos preguntamos cuantos resultados anecdóticos son necesarios para que sean tomados en consideración.

En su libro "Radical remission: Surviving Cancer Against all Odds" (Remisión radical: sobreviviendo al cáncer contra todo pronóstico") la oncóloga narra como durante 5 años estuvo analizando más de mil casos "anecdóticos" de pacientes que se habían curado de un cáncer terminal. Turner encontró que todos los pacientes curados mostraban 9 patrones en su comportamiento.

¿No sería interesante buscar patrones similares en pacientes que afirman haber sido curados por productos homeopáticos, hipnosis, toque terapeútico, CDS, etc)? Algunas administraciones y asociaciones médicas atacan ferozmente dichas supuestas terapias sin haber realizado ningún experimento con ellas o después de experimentos de dudoso valor. Nos preguntamos cuales serán sus motivos.

Un ejemplo llamativo es el caso del toque terapeútico (o imposición de manos) terapia aceptada en varios países y para el que hemos detectado 555 publicaciones científicas todas ellas en revistas revisadas por pares. Pero, en Internet, en un sitio dedicado a denigrar terapias alternativas, un solo experimento fracasado en el que una niña intentó influir sobre 21 sujetos bastó para que una publicación tan seria como el JAMA tachara de pseudociencia el toque terapéutico.

Publicaciones cientificas "revisadas por pares"

En un artículo publicado en Acta Microbiologica et Immunologica Hungarica, 61(2) pp. 209–220 (2014), los autores señalan "Comparando once desinfectantes con frente a microorganismos, el que contenía dióxido de cloro (ClO₂) tuvo la actividad biocida más fuerte basado en el ingrediente activo expresado en mg/L.

ClO₂ se conoce como el "biocida ideal" por sus propiedades beneficiosas [4]. Es un oxidante fuerte pero, a diferencia de otros oxidantes, no reacciona con la mayoría de los compuestos orgánicos de los tejidos vivos. ClO₂ reacciona más bien selectivamente con cisteína, metionina, tirosina y triptófano y su residuos en péptidos y proteínas. Como estos aminoácidos juegan un papel crucial en todos los sistemas es imposible para cualquier microbio desarrollar resistencia al ClOl2.Además, su efecto biocida es selectivo del tamaño, porque el ClO₂ no puede causar daño real en organismos mucho más grandes que los microbios, ya que no es capaz de penetrar profundamente en sus tejidos vivos

La inactivación de numerosos virus por el ClO₂ se ha comprobado el caso de virus RNA de la polio. Según Alvarez y O´Brien, "impide la incorporación de Uridina al RNA del virus", impidiendo que el genoma del mismo actúe como molde para su duplicación

Mediante experimentos realizados en cámaras de difusión Zoltán Noszticziu y col. han llegado a la conclusion de que la difusión del dioxido de cloro es inversamente proporcional al tamaño de la partícula.

DECLARACION DE HELSINKI

En la revisión de 2018 de la declaración de Helsinki, apartado II, párrafo 1 se dice "En el tratamiento de la persona enferma, el médico deberá tener libertad para utilizar cualquier nuevo diagnóstico o medida terapéutica, si, en su criterio, ofrece una esperanza de salvar la vida, restablecer la salud o aliviar el sufrimiento.

En el contexto del Covid19 ANIMAMOS A LOS MEDICOS QUE UTILICEN EL DIÓXIDO DE CLORO en los casos más graves de pacientes intubados, preferiblemente antes de que se desate la tormenta de citoquinas. En definitiva se trataría del uso "off-label" de un producto aprobado pir la EMEA. 

El contenido de esta página es informativo  y no suple el diagnóstico médico ni los tratamientos recomendados por lo que no nos hacemos responsables sobre su uso

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