SÍNDROME DE LIBERACIÓN DE CITOQUINAS (SRC) Y NICOTINA EN PACIENTES CON COVID-19: TRATANDO DE CALMAR LA TORMENTA.

Se ha observado que el número de fumadores actuales hospitalizados en el brote de SARS-CoV-2 es menor de lo esperado en comparación con la prevalencia del tabaquismo. Se ha descrito que, debido a una tormenta de citoquinas, muchos pacientes se ven agravados y muestran una inflación severa en los pulmones. Esta propuesta puede probarse fácilmente a corto plazo, ya que aprovecha la existencia de una vía antiinflamatoria colinérgica que modula fisiológicamente las respuestas inflamatorias durante el efecto de inflamación sistémica. El control de la tormenta de citoquinas mediante la administración de nicotínicos podría convertirse en un nuevo método para el tratamiento de pacientes graves. Este trabajo realizado por investigadores españoles, amenaza con ser el método que lo puede cambiar todo. Eso si, mucho ojo a esto: ¡¡¡Nicotina no significa fumar!!! 

RESUMEN

El SARS-CoV-2 es un nuevo coronavirus que ha causado una pandemia mundial. Causa síndrome respiratorio agudo severo (COVID-19), que es fatal en muchos casos, y se caracteriza por un síndrome de liberación de citocinas (SRC). Actualmente se están haciendo grandes esfuerzos para bloquear la vía de transducción de señales de las citocinas proinflamatorias para controlar esta "tormenta de citoquinas" y rescatar a pacientes gravemente afectados. En consecuencia, se están investigando urgentemente posibles tratamientos para la hiperinflamación mediada por citoquinas, preferiblemente dentro de terapias seguras aprobadas, para reducir la mortalidad en aumento. Un enfoque para inhibir la liberación de citocinas proinflamatorias es activar la vía antiinflamatoria colinérgica a través de los receptores nicotínicos de acetilcolina (α7nAchR). La nicotina, un agonista exógeno de α7nAchR, se usa clínicamente en la colitis ulcerosa para contrarrestar la inflamación. Hemos encontrado evidencia epidemiológica, basada en estudios clínicos recientes de SARS-CoV-2 en China, que sugiere que los fumadores son estadísticamente menos propensos a ser hospitalizados. En conclusión, nuestra hipótesis propone que la nicotina podría constituir una nueva terapia potencial de CRS en pacientes graves con SARS-CoV-2.

Introducción

El SARS-CoV-2 es un nuevo coronavirus que se originó en Wuhan (provincia de Hubei, China) en diciembre de 2019 y ya se ha convertido en una pandemia con propagación mundial. Causa un síndrome respiratorio agudo severo. El SARS-CoV-2 es el tercer brote de coronavirus que ocurre en este siglo actual, después del coronavirus del síndrome respiratorio agudo severo (SARS-CoV) y el coronavirus del síndrome respiratorio del Medio Oriente (MERS-CoV).

El SARS-CoV-2 causa diversos grados de grados de enfermedad. La fiebre y la tos son síntomas dominantes, pero también se presenta una enfermedad grave. Luego, cuando se presenta la agravación de los pacientes con COVID-19, puede producirse hiperinflamación pulmonar debido a una "tormenta de citoquinas" activada por virus o un síndrome de liberación de citocinas (SRC). Entre las diferentes citocinas aumentadas en dicha respuesta exacerbada, se espera que la interleucina-6 (IL-6) en suero prediga principalmente la gravedad de la neumonía por SARS-CoV-2, ya que se ha demostrado que la supresión de la IL-6 proinflamatoria tienen un efecto terapéutico en muchas enfermedades inflamatorias, incluidas las infecciones virales.

En casos severos, se ha demostrado que el SARS-CoV-2 activa el sistema inmune innato y adaptativo en el tejido alveolar, induciendo la liberación de muchas citocinas y el posterior síndrome de liberación de citocinas. Durante esta respuesta, los niveles de citocinas proinflamatorias (incluidos TNFa, interleucina (IL) -1b, IL-6 e IL-8) aumentan, que también es una causa importante de muerte. Por lo tanto, uno puede pensar que controlar tales factores inflamatorios cruciales podría ser un enfoque exitoso para reducir la mortalidad en pacientes severos.

¿Podría la tormenta de citoquinas ser controlada por un mecanismo fisiológico protector antiinflamatorio?

Se ha demostrado la existencia de una vía antiinflamatoria colinérgica que modula las respuestas inflamatorias durante la inflamación sistémica. Se sabe que el receptor de acetilcolina nicotínico a7 (a7nAChR) se expresa en los macrófagos y es esencial para atenuar la respuesta inflamatoria por la activación mediada por el influjo de calcio durante la inflamación sistémica. El mecanismo subyacente transmite que la activación de a7nAChR en las células inflamatorias infiltradas, incluidos los macrófagos y neutrófilos, induce la supresión de la activación de NF-kB y la secreción de citocinas y quimiocinas proinflamatorias de las células inflamatorias, incluidos los macrófagos alveolares. Curiosamente, ya se ha informado que la nicotina, un agonista de a7nAChR, ejerce un efecto antiinflamatorio en un modelo murino de lesión pulmonar aguda. De hecho, en otras enfermedades inflamatorias, como la colitis ulcerosa (CU), fumar o el tratamiento con nicotina ha demostrado disminuir significativamente el riesgo de desarrollar la enfermedad.

La hipótesis de la nicotina-COVID19

En este escenario, planteamos la hipótesis de que la nicotina podría mejorar la tormenta de citoquinas y la respuesta inflamatoria grave relacionada a través de una vía antiinflamatoria colinérgica mediada por a7nAChR. La nicotina es un tratamiento accesible, existente y aprobado, con efectos secundarios descritos, que probablemente podrían reducir el aumento de la mortalidad a corto plazo.

Apoyo a la hipótesis

Paradójicamente, está bien establecido que los fumadores tienen un riesgo significativamente mayor de enfermedad respiratoria crónica e infecciones respiratorias agudas. Los fumadores actuales tienen un mayor riesgo de desarrollar influenza en comparación con los no fumadores. Fumar también se asocia significativamente con MERS-CoV, y no hay evidencia clara de SARS-CoV-2.

En China, el 54.0% de los hombres son fumadores actuales, mientras que solo el 2.6% de las mujeres fuman; Por lo tanto, debe esperarse que el número de fumadores actuales hospitalizados con SARS-CoV-2 esté en un porcentaje similar o mayor con predominio masculino. Sin embargo, sorprendentemente, el número de pacientes fumadores hospitalizados en el brote china es mucho menor de lo esperado. En la Tabla 1 mostramos los resultados comparando, tanto por separado como mediante un enfoque combinado, las proporciones de fumadores hospitalizados con SARS-CoV-2 en cinco estudios diferentes. El total de fumadores actuales combinados fue de 159 en comparación con los 526 · 0 esperados teniendo en cuenta la proporción de fumadores actuales entre hombres y mujeres en China. Realizamos un χ ²-test o prueba exacta de Fisher para comparar las diferencias entre el fumador actual observado y esperado, para todos los estudios individualmente y combinando todos los datos, y encontramos diferencias significativas en todos los casos ( p <0 · 001). Se han informado datos similares para la pandemia en curso en Europa y América, de pacientes en Italia y EE. UU., que respaldan firmemente nuestra hipótesis.

Tabla 1 . Comparación de los fumadores actuales hospitalizados en el brote chino COVID19.

Por otro lado, existen diferentes formulaciones para la administración de nicotina: encías, parches, inhaladores, aerosoles nasales y orales, tabletas sublinguales y cigarrillos electrónicos. Además de los cigarrillos electrónicos, que son bastante nuevos, las opciones anteriores se consideran relativamente seguras, ya que la mayoría de los efectos secundarios son leves. Por ejemplo, en la práctica clínica, la nicotina transdérmica se administra a dosis de alta tolerancia para controlar las manifestaciones clínicas de CU crónica. Para el tratamiento agudo de SARS-CoV-2 para mejorar la hiperinflamación, se puede elegir la dosis de nicotina y la forma farmacéutica de acuerdo con la experiencia previa con CU. Además de la nicotina, se ha sugerido que tanto los agonistas selectivos de α7nAChR como los moduladores alostéricos pueden ser herramientas potenciales para el tratamiento de la lesión pulmonar aguda.

Hasta donde sabemos, actualmente no se están realizando ensayos clínicos de nicotina en pacientes con COVID19. El ensayo más prometedor en ejecución es el que usa Tocilizumab, un bloqueador del receptor de IL-6 para el tratamiento de la tormenta de citoquinas, por lo que se espera que sea un fármaco eficaz para pacientes graves.

Para completar aún más la presente hipótesis, factores como la edad, los hábitos de fumar ( vg . Ruta de administración de nicotina), o cualquier otro que pueda influir en la salud del fumador y la susceptibilidad a la infección deben considerarse en futuros estudios.

Conclusiones

Se ha observado que el número de fumadores actuales hospitalizados en el brote de SARS-CoV-2 en China es menor de lo esperado en comparación con la prevalencia del tabaquismo en este país. Se ha descrito que, debido a una tormenta de citoquinas, muchos pacientes se ven agravados y muestran una inflación severa en los pulmones. Nuestra propuesta puede probarse fácilmente a corto plazo, ya que aprovecha la existencia de una vía antiinflamatoria colinérgica que modula fisiológicamente las respuestas inflamatorias durante el efecto de inflamación sistémica. El control de la tormenta de citoquinas mediante la administración de nicotínicos podría convertirse en un nuevo método para el tratamiento de pacientes graves, como ya se ha demostrado en pacientes con CU.

Recientemente, un grupo de expertos reconocidos en el campo recomendó "la identificación y el tratamiento de la hiperinflamación utilizando terapias existentes y aprobadas con perfiles de seguridad comprobados para abordar la necesidad inmediata de reducir la mortalidad en aumento". El tratamiento actual con Tocilizumab parece ser útil para controlar la tormenta de citoquinas. Sin embargo, criterios muy estrictos para su uso clínico limitan su disponibilidad, principalmente debido al precio y los efectos adversos. Nuestra propuesta, recientemente respaldada por diferentes informes adicionales no revisados ​​por pares, sugieren que el tratamiento con nicotina mediante el uso de cualquiera de las formas farmacéuticas ya aprobadas disponibles en el mercado podría reducir la respuesta inflamatoria pulmonar al controlar la tormenta de citocinas y, por lo tanto, el número de pacientes que necesitan hospitalización por agravamiento en el SRAS- Brote de CoV-2.

Aqui les dejo el artículo completo publicado en Frontiersin.org

Leer más

DIOXIDO DE CLORO (ClO2): LA HISTORIA DETRÁS DEL MITO O DE UNA REALIDAD.

Historia del MMS y CDS

Introducción

El dióxido de cloro fue descubierto en 1814 por Sir Humphrey Day (1778-1829), un eminente químico británico que aisló el sodio y el potasio entre otros elementos como el magnesio, calcio y estroncio. Day produjo el gas añadiendo ácido sulfúrico sobre clorato potásico. El dióxido de cloro no se utiliza como tal por ser explosivo e irritante y son preferidas sus soluciones acuosas en las que es estable, sobre todo a bajas temperaturas. En soluciones acuosas, el dióxido de cloro es un un radical libre altamente reactivo que se comporta como un biocida muy eficaz. El dióxido de cloro estabilizado se utiliza en los equipos de supervivencia como potabilizador del agua.

Las propiedades terapeúticas del dióxido de cloro fueron descubiertas en 1996 un aventurero buscador de oro llamado Jim Humble que se encontraba en la selva de Guyana británica en una prospección minera. Un día, dos de sus colegas enfermaron gravemente de malaria, y rebuscando en su botiquín Humble encontró algunas botellas de oxígeno estabilizado, que llevaba para potabilizar el agua. El oxígeno estabilizado es simplemente dióxido de cloro en solución al 2.5%. Este producto no requiere refrigeración pero debe permanecer en un lugar oscuro y ventilado. Al no disponer de ningún fármaco antimalárico, según cuenta el mismo Humble en su libro ".... Ellos estaban muy enfermos y sufriendo, acostados en las hamacas temblando de frío y al mismo tiempo con fiebre muy alta; sus síntomas incluían dolor de cabeza, dolor muscular y coyunturas, náusea, diarrea y vómito. Ellos estaban dispuestos a tomar cualquier cosa y lo hicieron, les dí a los dos una dosis curativa en agua y se lo tomaron todo. En una hora los escalofríos cesaron y a las cuatro horas ya estaban bromeando...."

El mismo Humble contrajo la malaria, diagnosticada mediante la detección del Plasmodium en su sangre en un hospital de Georgetown (Guyana). Según escribe Humble "... tomé una dosis grande de mi propio remedio y unas horas después ya
me sentía mejor, me funcionó. Para comprobarlo regresé al hospital a hacerme
otro examen de sangre y esta vez los resultados de malaria eran negativos"

Después de la aventura amazónica con el oxígeno estabilizado pero que sólo curaba el 70% de los enfermos de malaria, Humble - que por cierto no es químico ni médico sino ingeniero de minas - realizó miles de pruebas hasta llegar al MMS que no es otra cosa de clorito de sodio que se activa poco antes de ser ingerido por la adición de un ácido débil. En presencia de ácido cítrico (aunque también funciona con ácido láctico vinagre o zumo de limón) que actúa como activador, el clorito de sodio pasa a ser el dióxido de cloro, el potente gas oxidante descubierto por Sir Humphrey Day casi doscientos años antes. Humble tuvo la desafortunada idea de llamar a su producto MMS (solución mineral milagrosa) muy propia de un americano, pero cuyo adjetivo "milagrosa" ya implica una buena dosis de curanderismo,

Como funciona el MMS y su producto activado ClO₂ (CDS = Chloride Dioxide Solution)

El gas amarillo que se ocasiona al mezclar el clorito de sodio con un ácido (p.ej. ácido cítrico) es soluble en agua dependiendo de la temperatura de esta. Tiene un ligero olor a cloro y sabor a limón cuando se hacen reaccionar 3 o 4 gotas de cada componente y, después de 30 segundos, se añade un vaso de agua fria y se ingiere. El sabor a limón se debe al ácido cítrico y al citrato sódico formado en la reacción. El dióxido de cloro gas se obtiene haciendo reaccionar el clorito sódico con un ácido (p.e. ácido clorhídrico al 4%). El gas generado se disuelve en agua destilada produciendo el CDS (Chlorite Dioxide Solution). La concentración del ClO₂ en el agua destilada depende de la temperatura y la presión.

Para comprender como funciona el ClO₂ en el organismo frente a un patógeno invasor debemos considerar como se libran los neutrófilos (un tipo de leucocitos) de la invasión de un patógeno. Los neutrófilos normalmente se encuentran en el torrente sanguíneo. Pero, durante el inicio agudo de una inflamación, particularmente como resultado de una infección bacteriana, son unos de los primeros migrantes hacia el sitio de inflamación (primero a través de las arterias, después a través del tejido intersticial), dirigidos por señales químicas como interleucina-8 (IL-8), interferón -gamma (IFN-2), en un proceso llamado quimiotaxis. Son las células predominantes en el pus. Este proceso se denomina diapédesis o extravasación.

Aunque el mecanismo de acción de los neutrófilos es bastante complejo, a efectos de determinar como funciona el CDS, solo nos interesa explicar como una vez fagocitados los gérmenes invasores, los neutrofilos eliminan el material celular de desecho de los mismos.

Los leucocitos reconocen el invasor por la presencia en éste de ciertos receptores a los cuales se fijan, induciendo la fagocitosis. Estos receptores presentes en el agente invasor dañino, pueden ser de diversa naturaleza (lectinas, glicoproteínas, etc) y una vez unidos a la membrana del neutrófilo, este forma unas extensiones de su citoplasma (los seudopódos) engullendo al invasor y formando un fagosoma. Una vez fagocitado, el neutrófilo libera una serie de enzimas contenidas en los lisosomas que degradan o digieren la particula ingerida. El material digerido procedente del invasor consiste en una mezcla compleja de fosfolípidos (procedentes de la membranas), proteínas, glicoproteínas, lipoproteinas, polisacáricos, acidos nucleícos, etc) que intoxican al neutrófilo, ocasionando su muerte. Cuando se acumulan localmente muchos neutrófilos, se origina el pus.

De las muchas enzimas que intervienen en la digestión de los patógenos, destaca la mieloperoxidasa que es la proteína más abundante en los neutrófilos y es la única peroxidasa que cataliza la conversión del peróxido de hidrógeno y cloruro a ácido hipocloroso (lejía). Este es un potente agente oxidante que contribuye al mecanismo de defensa contra los agentes infecciosos; sin embargo, puede ser capaz de actuar sobre las células del huesped en caso de activación incontrolable o excesiva e inactivar factores humorales.

El dióxido de cloro, podría ser una ayuda al ácido hipocloroso generado por la mieloperoxidasa incrementando la efectividad de los neutrófilos.

El clorito sódico como medicamento

El clorito sódico (también conocido como NP001) ha sido utilizado como medicamento en dosis intravenosas de hasta 2 mg/kg administradas durante 6 meses sin que se hayan observado efectos secundarios notables en un total de más de 400 enfermos de esclerosis lateral amiotrófica

La Agencia Europea del Medicamento autorizó en 2013 el uso el clorito sódico como medicamento huérfano para el tratamiento de la esclerosis lateral amiotrófica (ELA) con el número EU/3/13/1139.

La clorito media su efecto antiinflamatorio en los macrófagos mediante la creación de altos niveles intracelulares de cloramina taurina, un factor conocido por regular las vías inflamatorias inducidas por el factor nuclear kB (NK-kB) inhibiendo la producción de citoquinas inflamatorias, en la particular la IL-1b.En estudios clínicos anteriores con otra forma de clorito (WP-10, tetraclorodecaóxido) esta regulación ha demostrado revertir la inflamación y hacer que los macrófagos sistémicos vuelvan a un estado fagocítico normal.

El dióxido de cloro como medicamento

No se conocen la eficacia y la seguridad de la CDS como tal de forma adecuada. Al ser el CDS un producto no patentable, muy barato y fácil de fabricar, nadie conseguirá los fondos necesarios para llevar a cabo los estudios pre-clínicos y clínicos que requieren las regulaciones de las administraciones. Sin embargo de dispone de numerosos datos sobre su toxicidad por haberse llevado a cabo algunos estudios con el producto industrial (clorito de sodio) para determinar el peligro en los trabajadores que lo manipulan.

Por lo tanto, solo se disponen de informaciones de particulares y de empresas poco fiables que comercializan kits para fabricar la CDS con una publicidad probablemente engañosa y con ánimo de lucro.

La medicina ortodoxa no sólo rechaza el uso de la CDS, sino que incluso presiona a las administraciones y a los colegios oficiales de médicos y farmacéuticos a que declaren delito la venta de este producto.

Sin embargo consideremos algunos hechos:

- Dada que la solubilidad del gas en agua depende de la temperatura, la CDS recién preparada a 25º C de temperatura contiene 0.39 g/L de ClO₂ (390 mg/L o 390 mg/ml). Esta concentración es aproximadamente 500 veces la permitida por la FDA de 0,8 mg/L o 0.8 mg/ml) en el agua potable. Teniendo en cuenta que 1 ml equivale a 20 gotas, cada gota de CDS recién preparada contiene 390 mg: 20 = 19,5 mg/gota

Sin embargo cuando se ingieren 10 gotas de CDS en 200 mL de agua, concentración final en el agua bebida será tan sólo 2.5 veces la permitida para el agua potable.

Veamos ahora, a título de comparación lo que ocurre con el agua de mar:

- El agua de mar contiene un 3.5% de cloruro sódico y si es la única fuente de agua, produce la muerte en pocas horas. Sin embargo, algunos médicos recomienda la toma de 500 ml de agua de mar/día argumentando que tiene todos los oligoelementos. Se admite que el agua potable debe tener menos del 0.5% de cloruro sódico (500 mg/L = 5 mg/ml ) y, por lo tanto un vaso de agua de mar (200 ml) tiene una concentracion de 100 mg/ml, 200 veces mayor que la recomendada para el agua potable.

En los ensayos clínicos realizados en pacientes con ELA, las dosis intravenosas de clorito sódico fueron de 150 mg (para un sujeto de 75 kg) que fueron perfundidas en 30 minutos. Esto supone una dosis de 5 mg/min que equivale a 3.72 mg/min de ClO₂.

Aunque se desconoce la semi-vida de dióxido de cloro en el organismo y su volumen de distribución, si asumimos un volumen de distribución de unos 5 litros y una semi-vida de 1 minuto, las concentraciones del gas en el plasma serán de 0.74 mg/L. Ahora bien, estudios realizados para determinar la eficacia de diversos biocidas (dióxido de cloro, hipoclorito sódico y cloro) han demostrado que el dióxido de cloro en concentraciones de 1 mg/L (es decir un poco mayores que las calculadas en el plasma) ocasionan la destrucción del patógeno en 30 segundos, un tiempo 120 veces inferior al calculado. Esto explicaría la rapidez con la que los primeros pacientes de malaria eliminaron el plasmadio y otros muchos testimonios que hablan de curaciones en infecciones graves en 2 o 3 días.

PRECAUCIONES

Cuando se utiliza dióxido de cloro como desinfectante, hay que tener en cuenta que el gas de dióxido de cloro puede escapar de la CDS. Especialmente cuando la desinfección tiene lugar en un espacio sellado, esto puede ser peligroso. Cuando las concentraciones de dióxido de cloro alcanzan el 10% o más en el aire, el dióxido de cloro se vuelve explosivo.

La exposición aguda de la piel al cloro que se origina a partir de la descomposición del dióxido de cloro, causa irritaciones y quemaduras. La exposición ocular a los ojos al dióxido de cloro causa irritaciones, conjuntivitis y visión borrosa. El gas de dióxido de cloro puede ser absorbido por la piel, donde daña el tejido y las células sanguíneas. La inhalación de gas con dióxido de cloro causa tos, dolor de garganta, dolores de cabeza intensos, edema pulmonar y espasmo bronquial. Los síntomas pueden comenzar a mostrarse mucho después de que la exposición haya tenido lugar y pueden permanecer durante mucho tiempo. La exposición crónica al dióxido de cloro causa bronquitis. El estándar de salud para el dióxido de cloro es de 0,1 ppm.

Desarrollo y reproducción: se cree que el dióxido de cloro tiene efectos en la reproducción y el desarrollo. Sin embargo, hay muy poca evidencia para fundamentar esta tesis. Se requiere más investigación.

Mutagenidad: el ensayo Ames se utiliza para determinar la mutagenidad de una sustancia. La prueba de Ames utiliza bacterias Salmonella que están modificadas genéticamente. No se forman colonias bacterianas, a menos que entren en contacto con una sustancia mutagénica que altera el material genético. Las pruebas muestran que la presencia de 5-15 mg/L ClO₂ aumenta la mutageneidad del agua. Es difícil probar la mutagenidad de los subproductos del dióxido de cloro y el dióxido de cloro, porque las sustancias son biocidas. Los biocidas generalmente matan los organismos indicadores que se utilizan para determinar la mutagenidad.

Mortalidad: la revisión exhaustiva de la literatura médica (Pubmed, Science Direct, Scopus, Cochrane) no ha arrojado ningún caso de muerte por ClO2 aunque si varios casos de intoxicación por sobredosis o mal uso del producto.

Lin y Lim notificaron lesión renal aguda debida a metahemoglobinemia en un paciente chino de 25 años con intoxicación por clorito de sodio. La biopsia renal mostró características de nefritis tubullointestinal aguda y hubo una recuperación renal completa. El segundo caso fue notificado por Ranghino et al. en un hombre de 45 años de edad que tuvo intoxicación aguda por clorato de sodio con lesión renal aguda debido a la metahemoglobinemia.3

Otras características clínicas de toxicidad incluyen síntomas gastrointestinales y cianosis. La irritación de la mucosa gástrica causa náuseas, vómitos, malestar abdominal. La cianosis debida a la metahemoglobinemia ocurre si el nivel supera el 10%. Se sabe que el dióxido de cloro causa hemólisis intravascular Se ha encontrado en la literatura un caso de daño miocárdico debido a la toxicidad por dióxido de cloro.

Valor de los testimonios

Pese a la diligencia por parte de las administraciones sanitarias para prohibir el uso de la CDS, son miles los testimonios que personas que afirman que la CDS ayuda a la curación total o parcial de muchas enfermedades. Estos testimonios son tachados por la medicina ortodoxa como "anecdóticos" y no les atribuyen ningún valor. Sin embargo, nos preguntamos cuantos resultados anecdóticos son necesarios para que sean tomados en consideración.

En su libro "Radical remission: Surviving Cancer Against all Odds" (Remisión radical: sobreviviendo al cáncer contra todo pronóstico") la oncóloga narra como durante 5 años estuvo analizando más de mil casos "anecdóticos" de pacientes que se habían curado de un cáncer terminal. Turner encontró que todos los pacientes curados mostraban 9 patrones en su comportamiento.

¿No sería interesante buscar patrones similares en pacientes que afirman haber sido curados por productos homeopáticos, hipnosis, toque terapeútico, CDS, etc)? Algunas administraciones y asociaciones médicas atacan ferozmente dichas supuestas terapias sin haber realizado ningún experimento con ellas o después de experimentos de dudoso valor. Nos preguntamos cuales serán sus motivos.

Un ejemplo llamativo es el caso del toque terapeútico (o imposición de manos) terapia aceptada en varios países y para el que hemos detectado 555 publicaciones científicas todas ellas en revistas revisadas por pares. Pero, en Internet, en un sitio dedicado a denigrar terapias alternativas, un solo experimento fracasado en el que una niña intentó influir sobre 21 sujetos bastó para que una publicación tan seria como el JAMA tachara de pseudociencia el toque terapéutico.

Publicaciones cientificas "revisadas por pares"

En un artículo publicado en Acta Microbiologica et Immunologica Hungarica, 61(2) pp. 209–220 (2014), los autores señalan "Comparando once desinfectantes con frente a microorganismos, el que contenía dióxido de cloro (ClO₂) tuvo la actividad biocida más fuerte basado en el ingrediente activo expresado en mg/L.

ClO₂ se conoce como el "biocida ideal" por sus propiedades beneficiosas [4]. Es un oxidante fuerte pero, a diferencia de otros oxidantes, no reacciona con la mayoría de los compuestos orgánicos de los tejidos vivos. ClO₂ reacciona más bien selectivamente con cisteína, metionina, tirosina y triptófano y su residuos en péptidos y proteínas. Como estos aminoácidos juegan un papel crucial en todos los sistemas es imposible para cualquier microbio desarrollar resistencia al ClOl2.Además, su efecto biocida es selectivo del tamaño, porque el ClO₂ no puede causar daño real en organismos mucho más grandes que los microbios, ya que no es capaz de penetrar profundamente en sus tejidos vivos

La inactivación de numerosos virus por el ClO₂ se ha comprobado el caso de virus RNA de la polio. Según Alvarez y O´Brien, "impide la incorporación de Uridina al RNA del virus", impidiendo que el genoma del mismo actúe como molde para su duplicación

Mediante experimentos realizados en cámaras de difusión Zoltán Noszticziu y col. han llegado a la conclusion de que la difusión del dioxido de cloro es inversamente proporcional al tamaño de la partícula.

DECLARACION DE HELSINKI

En la revisión de 2018 de la declaración de Helsinki, apartado II, párrafo 1 se dice "En el tratamiento de la persona enferma, el médico deberá tener libertad para utilizar cualquier nuevo diagnóstico o medida terapéutica, si, en su criterio, ofrece una esperanza de salvar la vida, restablecer la salud o aliviar el sufrimiento.

En el contexto del Covid19 ANIMAMOS A LOS MEDICOS QUE UTILICEN EL DIÓXIDO DE CLORO en los casos más graves de pacientes intubados, preferiblemente antes de que se desate la tormenta de citoquinas. En definitiva se trataría del uso "off-label" de un producto aprobado pir la EMEA. 

El contenido de esta página es informativo  y no suple el diagnóstico médico ni los tratamientos recomendados por lo que no nos hacemos responsables sobre su uso

	.

Leer más

¿EXPERIMENTA UNA DEPRESIÓN PERFECTAMENTE OCULTA?

Tome este cuestionario para descubrir dónde podría caer en el espectro.

Hay una presentación de la  depresión que a menudo extrañamos en la salud mental.

No es fácil de detectar, porque cuando estás en medio de experimentarlo, te escondes aún más cuidadosamente del escrutinio de cualquiera que pueda sospechar que estás luchando. 

Tu instinto sabe que algo anda mal. Y en la quietud de la noche, la soledad que te permites sentir puede llegar a hundirte en la desesperación. Pero rápidamente silencia la señal de advertencia. Lograr el éxito, sonreír, parecer tener una vida perfecta ha sido su forma de afrontarlo durante tanto tiempo, simplemente parece quién es usted. O en quien te has convertido.

Mi término para esta dinámica es  depresión perfectamente oculta . Es una mezcla de creencias y comportamientos que a menudo aparecen juntos, como sal y pimienta. Donde encuentres uno, encontrarás el otro. 

Si experimenta este tipo de depresión, no cumpliría con los criterios de depresión menor, depresión de alto funcionamiento o  distimia . Esas personas saben que están deprimidas, pero se recuperan con una sonrisa en la cara, a pesar de luchar todos los días.  

Tampoco calificaría como tener depresión mayor, porque está lejos de estar aislado. No te ves melancólico o agitado. Tienes amigos y actividades en abundancia. Las lágrimas no aparecen. De hecho, las lágrimas o cualquier expresión de dolor emocional están notablemente ausentes. No hablas de querer morir. De hecho, si un terapeuta o un médico lo atiende, es más probable que le informen que está trabajando demasiado, que necesita reducir la velocidad o que está desarrollando  ansiedad . 

Es depresión, debajo de todo ese logro. No parece el tipo clásico, pero está ahí. Su dolor permanece en silencio, mientras la desesperación y la intensa soledad permanecen enmascaradas bajo una vida de actuar como si todo estuviera y está bien. Cuenta con su perfeccionismo. Tal vez te preocupes y te esfuerzas mucho por mantener el control, pero ¿no todos? ¿No es esa la forma normal de vivir? 

No, no es. 

Porque donde hay secretos, hay  vergüenza .

Donde no hay autocompasión, no hay autoaceptación.

Donde no hay libertad, hay esclavitud.

Y si solo hay silencio, la vulnerabilidad y la verdadera conexión son imposibles. 

Una lista de verificación para la depresión perfectamente oculta

Lo que sigue es un cuestionario para ayudarlo a identificarse con esto. Si lo hace, espero que busque más información. Literalmente podría salvarte la vida. Para cada pregunta a continuación, responder Sí o No . Se honesto contigo mismo. Las instrucciones de puntuación están al final.

(Este no es un cuestionario validado empíricamente y no debe usarse como una herramienta de diagnóstico. Pero puede actuar como un espejo útil para verse a sí mismo a través de los lentes del perfeccionismo).

• ¿Le cuesta confiar en los demás, especialmente sobre sus dificultades y problemas de la vida real?
• ¿Te obsesiona que las cosas se vean perfectas, tanto para ti como a través de los ojos de los demás?
• ¿Evita hablar con su pareja (o sus amigos) sobre sentirse lastimado por ellos o sobre un creciente resentimiento que pueda tener?
• ¿Tiene problemas para dormir o para volverse loco por la noche?
• ¿Tienes problemas para admitir cuando te sientes abrumado?
• ¿Te esfuerzas para hacer el trabajo, independientemente del costo para ti?
• ¿Responde a las necesidades de sus amigos, incluso cuando puede cambiar su propio corto?
• ¿Creció en una familia donde se evitaban los sentimientos de tristeza o dolor, o donde fue criticado o castigado por expresarlos?
• ¿Alguna vez te han lastimado emocional, física o sexualmente y no se lo has dicho a nadie? ¿O si se lo dijiste a alguien, no te creyeron ni apoyaste?
• ¿Creció en una familia (o todavía está experimentando una familia) donde sintió que tenía que cumplir con las expectativas definidas en lugar de que se le permitiera ser usted mismo?
• ¿Te gusta tener el control de una situación si vas a estar involucrado?
• ¿Tiene una sensación creciente de que cada vez es más difícil mantener una estructura organizada en su vida?
• Si es así, ¿siente ansiedad o incluso pánico?
• ¿Tiendes a no llorar o rara vez lloras?
• ¿Se le considera ultra responsable, con el que siempre pueden contar sus compañeros de trabajo o familiares y amigos?
• ¿Crees que tomarte un tiempo es egoísta?
• ¿No le gusta que las personas se consideren "víctimas", que no es su culpa cuando algo sale mal?
• ¿Creciste enseñándote que se suponía que debías manejar cosas dolorosas por tu cuenta? ¿Que pedir ayuda reflejaba debilidad?
• ¿Cree firmemente en centrarse en los aspectos positivos de su vida o en "contar sus bendiciones"?
• ¿Tiene una voz interna crítica e irritante que le dice que no es lo suficientemente bueno o que podría haberse esforzado más, a pesar de haber logrado su objetivo?
• ¿Te ves exteriormente esperanzado y enérgico mientras, a veces, luchas con la sensación de estar atrapado?
• ¿Hace listas de tareas para realizar durante el día y, si no se completan, se siente frustrado o como un fracaso?

Cuente sus respuestas positivas a las preguntas anteriores. Si respondió Sí a las preguntas de 5 a 8, es probable que sea una persona muy responsable, aunque es posible que deba considerar tomarse más tiempo para el autocuidado. Una respuesta afirmativa a las preguntas de 8 a 11 indica que su vida se rige por estándares altamente perfeccionistas y algo en lo que desea pensar cuidadosamente. Doce o más respuestas positivas pueden reflejar la presencia de depresión oculta. 

Muchas personas motivadas y exitosas comparten estos rasgos, pero lo hacen con moderación, con la mirada puesta en el éxito, pero no en el éxito a cualquier costo. Eso se llama perfeccionismo positivo.

Pero cuando la vergüenza y el miedo alimentan el perfeccionismo? Eso puede conducir a un verdadero peligro si se deja solo. Por favor, busque ayuda si este es usted. 

Por Margareth Rutherford Ph.D., vía Psychology Today

Leer más

NO SON SOLO LOS PULMONES: EL VIRUS COVID-19 ATACA COMO NINGUNA OTRA INFECCIÓN "RESPIRATORIA".

Los informes parecieron sorprender a los médicos: el virus "respiratorio" que causa el Covid-19 provocó náuseas en algunos pacientes. Dejó a otros incapaces de oler. En algunos, causó daño renal agudo.

A medida que la pandemia creció de un brote que afectó a miles de personas en Wuhan, China, a unos 10 millones de casos y 500,000 muertes en todo el mundo a fines de junio, la lista de síntomas también ha explotado. Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades se esforzaron constantemente por actualizar su lista en un esfuerzo por ayudar a los médicos a identificar casos probables, una ayuda diagnóstica crucial en un momento en que las pruebas de frotis eran escasas y generalmente demoraban (y aún demoran) días en arrojar resultados. La pérdida del sentido del olfato llegó a la lista solo a fines de abril.

"Para muchas enfermedades, pueden pasar años antes de que caractericemos completamente las diferentes formas en que afecta a las personas", dijo el nefrólogo Dan Negoianu de Penn Medicine. "Incluso ahora, todavía estamos muy temprano en el proceso de entender esta enfermedad".

Lo que están entendiendo es que este coronavirus "tiene una diversidad de efectos en tantos órganos diferentes que nos mantiene despiertos por la noche", dijo Thomas McGinn, subdirector médico de Northwell Health y director de los Institutos Feinstein de Investigación Médica. "Es sorprendente cuántas formas diferentes afecta al cuerpo".

Una indicación temprana de que ese sería el caso llegó a fines de enero, cuando los científicos en China identificaron uno de los dos receptores por los cuales el coronavirus, SARS-CoV-2, ingresa a las células. Era el mismo portal, llamado receptor ACE2, que usaba el virus SARS original . Los estudios que se remontan a unas dos décadas habían mapeado los receptores ACE2 del cuerpo, mostrando que están en células que recubren el interior de los vasos sanguíneos, en las llamadas células endoteliales vasculares, en las células de los túbulos renales, en el tracto gastrointestinal e incluso en los testículos

Dado eso, no está claro por qué la capacidad del nuevo coronavirus de causar estragos de pies a cabeza fue una sorpresa para los médicos. Dado que "ACE2 también es el receptor del SARS, su expresión en otros órganos y tipos de células ha sido bien conocida", dijo Anirban Maitra del MD Anderson Cancer Center, quien dirigió un estudio que mapea el receptor en las células del tracto gastrointestinal. (Maitra es experta en cáncer de páncreas y, como muchos científicos este año, agregó Covid-19 a su investigación).

Infectar células es solo la primera forma en que el SARS-CoV-2 causa estragos. Los pacientes con Covid-19 grave también sufren una respuesta inflamatoria descontrolada y, a menudo, formación de coágulos, dijo el médico de enfermedades infecciosas Rochelle Walensky del Hospital General de Massachusetts. Eso puede causar síntomas tan diferentes como la falta de flujo sanguíneo a los intestinos y el rojo e inflamado "dedo del pie Covid".

"Hemos tenido cinco casos de pacientes a los que se les tuvo que extirpar el intestino", dijo Walensky. “Ves estos casos y dices, espera un minuto; ¿El virus también está haciendo esto? Definitivamente nos ha estado manteniendo alerta ”.

Venky Soundararajan tenía el presentimiento de que el alcance de la distribución de ACE2 en todo el cuerpo estaba a la vista. Como cofundador y director científico de referencia, que utiliza inteligencia artificial para extraer el conocimiento existente, él y sus colegas convirtieron su sistema en una búsqueda del conocimiento ACE2. Combinando 100 millones de documentos biomédicos de artículos publicados a bases de datos genómicas y otras bases de datos ómicas, descubrieron múltiples tejidos y tipos de células con receptores ACE2, informaron el mes pasado en la revista eLife.

También calcularon qué porcentaje de cada tipo de célula expresa "cantidades razonables" de ACE2, dijo Soundararajan. En promedio, aproximadamente el 40% de las células de los túbulos renales sí lo hacen, y en una sorpresa para un virus "respiratorio", las células en el tracto gastrointestinal fueron "los expresores más fuertes de los receptores ACE2", dijo.

La extracción de datos encontró que ACE2 también se expresa en las células olfativas de la nariz. Ese no es un nuevo hallazgo en sí mismo, el sistema de referencia lo encontró en las bases de datos existentes, después de todo, pero no había sido apreciado por científicos o médicos. Explica la pérdida o el sentido del olfato alterado que experimentan los pacientes de Covid-19. Su importancia se hizo evidente a principios de este mes, cuando los científicos de la Clínica Mayo y de Nference informaron que la pérdida del sentido del olfato es "la primera firma de Covid-19", que aparece días antes de una prueba de hisopo positiva.

Ese estudio, utilizando registros de salud de 77,167 personas analizadas para Covid-19, mostró cómo la suposición de que la infección causaría, en primer lugar, síntomas respiratorios estaba fuera de lugar. En la semana anterior al diagnóstico, los pacientes de Covid-19 tenían 27 veces más probabilidades de perder el sentido del olfato que las personas que dieron negativo para el virus. Tenían solo 2.6 veces más probabilidades de tener fiebre o escalofríos, 2.2 veces más probabilidades de tener problemas para respirar o toser, y el doble de probabilidades de tener dolores musculares. Durante meses, las pautas gubernamentales impidieron que las personas que no experimentaban tales signos típicos de una infección respiratoria se hicieran la prueba.

Ante una enfermedad que el mundo nunca había visto antes, los médicos están aprendiendo sobre la marcha. Siguiendo el rastro de los receptores ACE2, están cada vez más preparados para buscar y tratar las consecuencias de la infección por SARS-CoV-2 mucho más allá de lo obvio:

Intestino : el coronavirus infecta las células que recubren el interior del intestino grueso y delgado, llamadas enterocitos intestinales. Eso probablemente explica la diarrea, las náuseas y el dolor abdominal que aproximadamente un tercio de los pacientes con Covid-19 experimentan, dijo Maitra del MD Anderson: "Los síntomas gastrointestinales reflejan la [disfunción] fisiológica de las células del tracto gastrointestinal inferior".

¿Por qué no todos los pacientes tienen síntomas gastrointestinales o, de hecho, toda la gama de síntomas sugeridos por la casi ubicuidad de los receptores ACE2? Para aquellos con Covid-19 leve a moderado, "la carga infecciosa en el tracto gastrointestinal puede simplemente no ser suficiente para causar síntomas", dijo Maitra.

Riñón : las células que recubren los túbulos que filtran los compuestos tóxicos de la sangre están repletas de receptores ACE2. El mes pasado, los científicos que estudiaban a 1,000 pacientes de Covid-19 en un hospital de la ciudad de Nueva York informaron que el 78% de los que estaban en cuidados intensivos desarrollaron una lesión renal aguda.

Olor : Un análisis de 24 estudios con datos de 8.438 pacientes de Covid-19 de 13 países encontró este mes que el 41% había perdido el sentido del gusto o el olfato, o ambos. Eso no debería sorprender, dijo Fabio Ferreli de la Universidad Humanitas de Milán: "Quizás los niveles más altos de receptores ACE2 se expresan en las células del epitelio nasal". La pérdida sensorial no se debe a inflamación nasal, hinchazón o congestión, dijo, "sino al daño directo" a estas células epiteliales. La pérdida del olfato también afecta el sabor, pero el virus también puede tener un efecto directo sobre el gusto: el análisis de referencia encontró altos niveles del gen ACE2 en las células de la lengua llamadas queratinocitos, que contribuyen al sentido del gusto.

Existe otra implicación de la alta expresión de ACE2 en las células del epitelio olfativo, concluyeron los científicos de Johns Hopkins en un artículo publicado en el sitio de preimpresión bioRxiv el mes pasado: los niveles de ACE2 en el epitelio olfativo de las vías aéreas superiores son 200 a 700 veces más altos que en las vías aéreas inferiores podría explicar la alta transmisibilidad del virus. Pasaron semanas antes de que los expertos reconocieran que el virus podía propagarse de persona a persona.

Pulmones : Aquí es donde debe atacar un virus respiratorio, y lo hace el SARS-CoV-2. Las células alveolares tipo II de los pulmones, entre otros trabajos, liberan un compuesto que permite que los pulmones pasen oxígeno a la sangre y le quiten dióxido de carbono, están tachonadas con receptores ACE2. Una vez infectados con el coronavirus, se vuelven disfuncionales o mueren, y están tan plagados de células inmunes que esta respuesta inflamatoria puede explotar en el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) que afecta a muchos pacientes con Covid-19 grave, dijo Walensky.

Existe nueva evidencia de que el virus también ataca a las células productoras de plaquetas, llamadas megacariocitos, en los pulmones. En un estudio publicado el jueves, la patóloga Amy Rapkiewicz del Hospital Winthrop de la NYU encontró algo que "nunca había visto antes": coagulación extensa en las venas y otros pequeños vasos sanguíneos de los corazones, riñones, hígado y pulmones de los pacientes. Ella sospecha que las plaquetas producidas por los megacariocitos infectados viajan a través del torrente sanguíneo a múltiples órganos, dañando su vasculatura y produciendo coágulos potencialmente fatales. "Ves eso y dices, wow, esto no es solo un virus 'respiratorio'", dijo Rapkiewicz.

Páncreas : en abril, científicos en China informaron que había una mayor expresión del gen para ACE2 en el páncreas que en los pulmones. Los datos genéticos son una medida indirecta de los receptores ACE2 en sí mismos, pero podrían haber sido un aviso para que los médicos monitoreen a los pacientes en busca de síntomas allí. De hecho, los investigadores chinos también encontraron marcadores sanguíneos para el daño del páncreas en pacientes con Covid-19, incluso en aproximadamente el 17% de aquellos con enfermedad grave.

Corazón : Los pacientes con Covid-19 grave tienen una alta incidencia de paro cardíaco y arritmias, descubrieron recientemente científicos de la Facultad de Medicina Perelman de la Universidad de Pensilvania. Eso probablemente se deba a una respuesta inflamatoria extrema, pero también puede haber efectos más directos del coronavirus. Un gran equipo de investigadores europeos informó en abril que la arritmia (incluida la fibrilación auricular), las lesiones cardíacas e incluso la insuficiencia cardíaca y la embolia pulmonar podrían reflejar el hecho de que los receptores ACE2 se expresan altamente en las células a lo largo de las paredes internas de los capilares. Cuando estas células "endoteliales vasculares" se infectan, el daño resultante puede causar coágulos, dijo Walensky de MGH, que a su vez puede causar dedo del pie Covid, derrames cerebrales e intestino isquémico (muy poco flujo sanguíneo al intestino).Estudios de todo el mundo sugieren que del 7% al 31% de los pacientes con Covid-19 experimentan algún tipo de lesión cardíaca.

Vesícula biliar : las células especializadas en este órgano también tienen altos niveles  de receptores ACE2. El daño a la vesícula biliar (como el páncreas) puede causar síntomas digestivos.

Con el número de pacientes de Covid-19 llegando a los 10 millones, los médicos esperan fervientemente que el virus no tenga más sorpresas guardadas. Pero no cuentan con eso.

"He visto pacientes todos los días durante esta crisis", dijo McGinn de Northwell. "Ha habido momentos en que he dicho, espera, el virus no puede hacer nada nuevo, y luego hay una mujer joven con un derrame cerebral o un hombre mayor con miocarditis", inflamación del músculo cardíaco. "Sigo pensando que me voy a quedar sin material" para los videos de enseñanza que hace en Covid-19, "pero no ha sucedido".

<iframe src="//content.jwplatform.com/players/DIECnXRj-jEuQjxp9.html" width="320" height="260" frameborder="0" scrolling="auto"></iframe>

Fuente: Sharon Begley, vía Stat News

Leer más

¿ESTÁ ROTA LA PSICOLOGÍA? ¿POR QUÉ NO ESTAMOS PROGRESANDO CONTRA LA ENFERMEDAD MENTAL?

Aquí hay un cuestionario rápido:

1. ¿Qué es la " depresión "?
2. ¿Qué causa la depresión?
3. ¿Cuál es el mejor tratamiento para la depresión?

Supongo que su respuesta se parece a esto: la depresión es una forma de enfermedad mental, causada por un desequilibrio químico en el cerebro y tratada bien con medicamentos antidepresivos . Si ese es el caso, considérate equivocado, equivocado e incorrecto.

    Fuente: Pixabay

Esto, en esencia, es lo que argumentan los antropólogos Kristen Syme y Edward Hagen de la Universidad Estatal de Washington en un artículo reciente que invita a la reflexión.

Afirman que la psicología se enfrenta actualmente a un problema fundamental: en pocas palabras, los modelos dominantes mediante los cuales vemos, clasificamos y tratamos los problemas psicológicos no han logrado ningún progreso medible en la reducción de las tasas de sufrimiento psicológico.

Compare, por ejemplo, la psicología con la biología. Si bien el avance de la teoría de los gérmenes de la enfermedad ha llevado a un aumento dramático en la esperanza de vida, las teorías psicológicas prácticamente no han tenido ningún efecto sobre la prevalencia de los trastornos mentales. Además, a diferencia de otras ciencias (como la biología), donde los esfuerzos de clasificación cuidadosos han llevado al descubrimiento de mecanismos causales (es decir, la evolución), nuestros esfuerzos de clasificación no han logrado producir tales resultados. La naturaleza y los orígenes de los trastornos mentales siguen siendo tan opacos como siempre.

Los autores señalan que la gran esperanza del campo en las últimas décadas, unida a nuestra capacidad mejorada para investigar el cerebro y sus procesos, no se ha materializado. Si bien ya no es controvertido que los fenómenos de salud mental tengan bases biológicas, "el historial de la psiquiatría biológica ... un campo que investiga las bases neurofisiológicas y genéticas de los trastornos mentales, es pobre ... Hasta ahora, no hay pruebas de diagnóstico, y los tratamientos tienen eficacia limitada ".

Una gran parte del problema se refiere a cómo pensamos sobre la enfermedad mental. Específicamente, los autores señalan el esfuerzo de décadas de replantear los problemas mentales como enfermedades, causadas por "desequilibrios químicos" en el cerebro para ser reparados con medicamentos. Este esfuerzo bien intencionado, impulsado por una tecnología mejorada y dirigido en parte a combatir el estigma, fue secuestrado en gran medida por las compañías farmacéuticas, que utilizaron el modelo de "desequilibrio químico" para vender sus productos con grandes ganancias.

Vender una solución a un problema con fines de lucro está bien, suponiendo que el problema existe y que la solución funciona. Por desgracia, los medicamentos psicotrópicos fallan en ambos aspectos. Considere, por ejemplo, la historia del tratamiento de la depresión: los antidepresivos supuestamente funcionan para corregir un desequilibrio químico en el cerebro al aumentar la disponibilidad de serotonina. Dos problemas aquí: Primero, el hecho de que los medicamentos que aumentan la serotonina también reducen los síntomas depresivos no significa que la depresión sea causada por una deficiencia de serotonina. En otras palabras, "la aspirina reduce los síntomas del dolor de cabeza, pero los dolores de cabeza no son causados ​​por una deficiencia de aspirina".

Tras una inspección más cercana, la teoría del desequilibrio químico flaquea gravemente. A saber: los aumentos de serotonina son inmediatos pero los efectos terapéuticos de la medicación se retrasan; muchos medicamentos que aumentan la serotonina son totalmente ineficaces en el tratamiento de la depresión; y el agotamiento de la serotonina no induce depresión en individuos no deprimidos. En resumen, "no hay evidencia de que la depresión sea causada por un simple desequilibrio de serotonina ... o cualquier otro neurotransmisor".

En segundo lugar, los medicamentos psicotrópicos poseen solo una eficacia limitada. "Al analizar los informes publicados y no publicados de ensayos antidepresivos obtenidos de la Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos", los investigadores han encontrado "fuertes sesgos en los datos publicados a favor de los efectos positivos del tratamiento". Después de ajustar los estudios no reportados, encontraron ... una modesta ventaja del tratamiento sobre el placebo ".

En resumen, "la mayoría de los psicofármacos no son muy efectivos, sus efectos han sido exagerados por campañas de publicidad y publicaciones científicas sesgadas , a menudo tienen numerosos efectos secundarios dañinos y los efectos genuinos que tienen no proporcionan evidencia convincente de ninguna etiología específica de cualquier trastorno mental ".

Según los autores, nuestra incapacidad para tratar bien los problemas de salud mental también puede atribuirse a una falla en la clasificación, encarnada por la dependencia de larga data del DSM , la "biblia" de diagnóstico del campo. El DSM actual es teórico y descriptivo; en esencia, etiqueta grupos de síntomas concurrentes y los clasifica en varias categorías de "desorden". Por desgracia, no hay evidencia de que las categorías DSM existentes "correspondan a realidades biológicas distintas". Esto equivale a un estado de cosas paradójico por el cual nuestro campo trabaja poderosamente para encontrar las bases biológicas de los "trastornos", cuya definición misma ignora la biología. Por lo tanto, en lugar de "tallar la naturaleza en las articulaciones"

Esta es en parte la razón por la cual, “a diferencia de las clasificaciones naturales de plantas, animales, enfermedades infecciosas y sustancias inorgánicas, que desempeñaron un papel clave en el descubrimiento de principios causales subyacentes, como la teoría de la evolución, la teoría atómica de la materia y la teoría de los gérmenes de la enfermedad, las diversas clasificaciones de los trastornos mentales han fallado, hasta ahora, en descubrir sus causas subyacentes ".

Para remediar este desastre, los autores proponen adoptar el modelo de disfunción dañina del psicólogo Jerome Wakefield de la Universidad de Rutgers. , en el que "dañino" significa "un juicio de valor individual, social o cultural", mientras que "disfunción" representa, "el fracaso de un rasgo para realizar su función evolucionada". Este enfoque integra los dos determinantes fundamentales de la conducta, la crianza y la naturaleza, en un marco evolutivo, aportando cierta coherencia conceptual a la empresa del diagnóstico psicológico.

Por un lado, aclara la definición de enfermedad mental. En este enfoque, "los rasgos que son biológicamente disfuncionales pero socialmente benignos, o que son biológicamente funcionales pero socialmente dañinos, no son enfermedades". Por ejemplo, las marcas de nacimiento son una disfunción del crecimiento de la piel pero no son socialmente dañinas. Por lo tanto, no son enfermedades. Por el contrario, la agresión y la mentira , si bien son socialmente perjudiciales, no son disfunciones biológicas. Por lo tanto, no son enfermedades. "Solo las afecciones que son disfunciones biológicas y nocivas, como el cáncer, las enfermedades infecciosas y las enfermedades neurodegenerativas, son enfermedades". 

Sobre la base de este modelo propuesto, los autores piden una revisión del sistema de clasificación psiquiátrica en su conjunto, lo que de hecho elimina el DSM por completo. Su sistema propuesto clasifica los problemas psicológicos en cuatro grandes categorías:

La primera categoría incluye problemas de senescencia, como el Alzheimer y otras formas de demencia que involucran memoria y déficits cognitivos relacionados con los diversos procesos biológicos del envejecimiento.

La segunda categoría incluye problemas que resultan de los "desajustes entre entornos modernos y ancestrales". Tales desajustes pueden causar disfunción, daño o ambos. Un ejemplo de esta categoría es el diagnóstico de TDAH , que podría "simplemente ser un desajuste perjudicial (pero no disfuncional) entre entornos modernos altamente estructurados y entornos ancestrales menos estructurados".

La tercera categoría es "un grupo de trastornos mentales que probablemente se explican mejor por disfunciones del desarrollo basadas en la genética". Este grupo, según los autores, incluye "trastornos relativamente raros, como el autismo y la esquizofrenia ... que implican disfunciones de adaptaciones cognitivas relacionadas con la socialidad y las defensas contra las amenazas socioecológicas. Estos son altamente heredables y probablemente causados, en gran parte, por variantes genéticas ".

El TOC es un ejemplo. Según el argumento de los autores, los humanos tienen "una capacidad evolucionada para inventar, realizar y transmitir rituales, que desempeñan papeles cruciales en las transiciones clave de la vida y las relaciones sociales, como la transición a la edad adulta (por ejemplo , ritos de pasaje). ) y el apareamiento (por ejemplo, rituales de matrimonio ) ". Los rituales del TOC, en este relato, son el resultado de alguna "disfunción de los procesos psicológicos que apoyan los rituales culturalmente significativos".

La cuarta categoría incluye condiciones que son, "probablemente no trastornos, sino respuestas adversas y socialmente indeseables, pero sin embargo respuestas adaptativas a la adversidad". Este grupo incluye trastornos prevalentes y de alto impacto, como ansiedad , depresión y trastorno de estrés postraumático que tienen en común una baja heredabilidad y un inicio relacionado con la adversidad.

Del mismo modo que el dolor físico y la fiebre han evolucionado como protecciones adaptativas contra infecciones y estímulos que dañan los tejidos, los síntomas de ansiedad y depresión pueden servir como "respuestas adversas pero adaptativas a la adversidad", formas de dolor psíquico que centran la atención en la supervivencia o en las amenazas de aptitud reproductiva. . Las experiencias sociales adversas también pueden denotar la función adaptativa en lugar de la disfunción. Como señaló MLK en su brillante discurso de 1967en la Convención Anual de APA, el desajuste de una persona no siempre es un signo de enfermedad personal. La incapacidad de un individuo para adaptarse a la sociedad puede deberse a enfermedades sociales más que a enfermedades individuales. La negativa a adaptarse a un sistema injusto, aunque aversivo, es mentalmente saludable.

Desde este punto de vista, los síntomas de depresión, ansiedad y trastorno de estrés postraumático "indican en gran medida problemas sociales, no médicos", por lo que requieren intervenciones sociales más que médicas. En la medida en que estos síntomas sean de hecho adaptaciones y respuestas a la adversidad, los tratamientos deben centrarse en la adversidad, no en "manipular la química del cerebro".

Un diente podrido representa una disfunción biológica, pero su dolor no. Por lo tanto, no sería ético, por no mencionar destructivo a largo plazo, que el dentista trate el dolor y no el diente. Del mismo modo, "no sería ético suprimir el dolor psíquico sin abordar la fuente de la adversidad". En otras palabras, tratar los síntomas de los individuos en lugar de las injusticias y estresores del orden social es a la vez equivocado e inmoral.

Según el modelo propuesto, la respuesta correcta a nuestro cuestionario de apertura sería algo como esto: la depresión no es una enfermedad, sino una respuesta socialmente aversiva pero evolutivamente adaptativa a la adversidad, mejor tratada cambiando las condiciones sociales adversas, no etiquetando a las personas como enfermas y medicarlos

(Ah, y si escuchas a alguien hablar sobre "desequilibrio químico", corre).

Fuente: Noam Shpancer Ph.D., vía Psychology Today

Leer más

CÓMO AYUDAR A SU MEMORIA CUANDO EL ESTRÉS ESTÁ PASANDO FACTURA

Si has sido muy olvidadizo últimamente, no estás solo. El estrés crónico, así como la ansiedad y la depresión, pueden causar olvido, confusión y dificultad para concentrarse . Pero antes de resignarse a un destino de llaves perdidas perpetuas y nombres olvidados, aquí hay algunas estrategias para ayudar a su memoria y aliviar lo peor de su olvido inducido por una pandemia.

Descubre tu propio estilo de aprendizaje

Todos tenemos nuestras propias formas de aprender y recordar. Algunos de nosotros tenemos que decir algo en voz alta para recordar; otros pueden tener que escribirlo, mientras que otros pueden ser más visuales. Sea cual sea su estilo de aprendizaje, acéptelo y descubra un sistema que funcione con él , ya sean notas escritas o de audio, tarjetas y diagramas, o alguna otra estrategia que funcione para usted.

Si todavía está descubriendo su estilo de aprendizaje, este cuestionario puede ayudarlo a comprender más sobre lo que podría funcionar. Una vez que comprenda mejor lo que necesita hacer para recordar mejor los detalles, descubra un sistema que le funcione. 

La repetición es clave

Cuantas más veces haga algo, es más probable que lo recuerde. La repetición es lo que lo ayudará a cambiar estos detalles de la memoria a corto plazo, que dura solo unos 30 segundos, a recuerdos a largo plazo, que lo ayudarán a recordar los detalles importantes, ya sea una fecha límite para la próxima semana, el nombre de su nuevo colaborador en el trabajo, o incluso solo los cinco millones de tareas que deben realizarse en la casa para evitar que todo se derrumbe.

En estos tiempos, cuando es tan fácil olvidar los detalles en el desenfoque lleno de estrés que es la vida, la repetición puede ser un salvavidas . No tenga miedo de apoyarse en la repetición para hacer frente. Lo que sea que lo ayude a recordar, ya sea decir algo en voz alta, escribirlo o crear algún tipo de diagrama, cuanto más repita un detalle, más probabilidades tendrá de poder recordarlo.

Claro, puede parecer un poco tonto escribir todo, o decirte algo a ti mismo 10 veces para pasar el día, pero bueno, si eso es lo que se necesita, entonces adelante y hazlo. Todos estamos tratando de pasar el día, y la repetición es una de las estrategias que pueden ayudarlo con eso.

Evitar distracciones innecesarias

Con cada día trayendo una nueva avalancha de malas noticias, tenemos más distracciones que nunca, lo que hace que sea aún más difícil concentrarse. Dicho esto, todavía hay formas en que puede reducir la cantidad de distracciones en su vida diaria.

Una estrategia clave es poner límites al uso de su teléfono inteligente. Algunos estudios muestran que el uso de Internet está haciendo nuestra capacidad de atención más cortos y nuestra memoria es peor . Aunque es casi imposible vivir sin Internet, puede ser útil poner algunos límites al uso. Esto podría incluir guardar su teléfono a intervalos específicos, como cuando está trabajando en un proyecto y necesita concentrarse, o establecer un momento específico cuando limita su uso de Internet.

Otra estrategia es limitar la multitarea en la medida que sea posible, lo que también ha demostrado tener un efecto en la retención de memoria . (Es más fácil decirlo que hacerlo, lo sabemos, especialmente para aquellos que hacen malabarismos con el cuidado y el trabajo infantil). Cuantas menos distracciones tengas, mejor será, y siempre es importante tener en cuenta que aunque no puedas eliminar todas las distracciones, reducirlas tanto como puedas ayudarán a largo plazo.

Se paciente contigo mismo

La buena noticia es que la pérdida de memoria relacionada con el estrés es reversible , lo que significa que reducir el estrés tendrá el efecto de ayudarlo a volver a la normalidad. Sin embargo, dado que llevamos más de tres meses en una pandemia, sin un final claro a la vista, pasará un tiempo antes de que cualquiera de nosotros pueda volver a ese estado "normal" previo a la pandemia. Hasta entonces, es importante ser paciente contigo mismo y saber que, aunque no siempre puedes controlar los factores estresantes, todavía hay estrategias que pueden ayudarte a recordar todos los detalles importantes.

Leer más

BIOLOGÍA DE LA DEXAMETASONA: EL PRIMER FÁRMACO SALVAVIDAS PARA COVID-19.

Como funciona; ¿Cómo le va a otras drogas y enfermedades? sus efectos secundarios, preocupaciones de inmunosupresión y beneficios clínicos.

*Escrito por Shin jie Yong, via Medium

La primera droga que salva vidas

Está en los titulares. Un medicamento barato y ampliamente disponible salva vidas de Covid-19 grave. El ensayo RECUPERACIÓN de la Universidad de Oxford en el Reino Unido incluyó a 2104 pacientes con dexametasona y 4321 que no. Este es uno de los ensayos clínicos más grandes hasta la fecha.

Los resultados preliminares mostraron que el medicamento redujo el riesgo de muerte del 40% al 28% para los pacientes con respiradores, y del 25% al ​​20% para aquellos que requieren oxígeno suplementario durante 28 días. No hubo efectos secundarios sustanciales. Y no ayudó a los casos leves de Covid-19 sin problemas respiratorios.

Poniéndolo en contexto, la dexametasona podría salvar una vida cuando se aplica a ocho pacientes con ventiladores y a 25 pacientes que necesitan oxigenoterapia. Por lo tanto, el valor NNT (número necesario para tratar) de dexametasona en el rescate de la muerte relacionada con el ventilador es ocho, lo cual es impresionante según los estándares clínicos. A modo de comparación, el NNT de las estatinas en la prevención de enfermedades del corazón es 104.

"Esta es la única droga hasta ahora que se ha demostrado que reduce la mortalidad.- Y lo reduce significativamente. Es un gran avance “, Peter Horby, Profesor de Enfermedades Infecciosas Emergentes y Salud Global y Presidente del Reino Unido nuevas y emergentes amenazas de virus respiratorios Grupo Asesor, que dirigió el estudio , dijo . El director general de la OMS, Dr. Tedros Adhanom Ghebreyesus, felicita al estudio de Oxford por su " avance científico que salva vidas ". Y Rusia ya comenzó a usar dexametasona para tratar Covid-19, anunció el funcionario del ministerio de salud Sergei Avdeev .

El valor NNT de la dexametasona en el rescate de la muerte relacionada con el ventilador Covid-19 es 8, lo cual es impresionante según los estándares clínicos.

A pesar de que aún no se realiza una revisión por pares, los datos sin procesar de un ensayo aleatorizado, controlado con placebo y realizado adecuadamente con un tamaño de muestra basado en la población es difícil de refutar.

---

¿Cómo funciona la dexametasona contra otras drogas?

El ensayo Oxford RECOVERY (protocolo completo aquí ) probó dexametasona, lopinavir-ritonavir, hidroxicloroquina y azitromicina de forma aleatoria controlada con placebo. Solo la dexametasona salió triunfante en la prevención de la muerte de Covid-19.

El remdesivir antiviral solo acorta la estancia hospitalaria y no tiene efectos significativos sobre la tasa de mortalidad de Covid-19. También es caro y escasez. Por el contrario, la dexametasona es barata y está ampliamente disponible. “Por menos de £ 50, se puede tratar a 8 pacientes y salvar una vida”, Martin Landray, Profesor de Medicina y Epidemiología y uno de los principales investigadores del estudio de Oxford, dijo .

En particular, un estudio de preimpresión en Nueva York de aproximadamente 1000 pacientes mostró que la hidroxicloroquina + zinc redujo la mortalidad en pacientes con Covid-19 que no requerían un nivel de atención en la UCI. La hidroxicloroquina actúa como un transportador de zinc y el zinc dentro de la célula podría inhibir la actividad del SARS-CoV-2.

---

¿Cómo funciona la dexametasona?

La dexametasona es un glucocorticoide sintético (es decir, una clase de corticosteroides) que se administra por vía oral o intravenosa para tratar enfermedades como la artritis, las alergias, el asma y algunas formas de cáncer. Imita la acción del cortisol que el cuerpo produce naturalmente para calmar la inflamación.

La dexametasona detiene dos fases de inflamación y ejerce efectos antiinflamatorios e inmunosupresores.

Como la dexametasona es de acción prolongada y tiene efectos sistémicos, es aproximadamente 25 veces más potente que otros corticosteroides sintéticos. Los glucocorticoides (una clase de corticosteroides) también son más fuertes que los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) como el ibuprofeno o la aspirina. Los glucocorticoides detienen dos fases, es decir, la vasodilatación y la migración de las células inmunes, de la inflamación. Por el contrario, los AINE solo inhiben la etapa vascular. Por lo tanto, la dexametasona es antiinflamatoria e inmunosupresora.

Las vías biológicas de la dexametasona se superponen con la de la patología Covid-19.

A nivel bioquímico, los glucocorticoides se difunden fácilmente a través de las membranas de la célula huésped y se unen al receptor de glucocorticoides en el citoplasma celular. Esta unión al receptor desencadena una cascada de reacciones que terminan suprimiendo las citocinas proinflamatorias IL-1, IL-2, IL-6, IL-8, TNF e IFN-gamma. Es importante destacar que cinco de estos están vinculados a la gravedad de Covid-19.

Además, uno de los principales culpables de la tormenta de citoquinas Covid-19 es la hiperactivación de los macrófagos , que también es inhibida por los glucocorticoides. Un estudio de cultivo celular de 2019 también demostró que la dexametasona rescató a las células alveolares humanas (sacos de aire) de la destrucción por las citocinas proinflamatorias.

---

Efectos secundarios potenciales

Las dosis altas y a largo plazo causarían efectos secundarios. "El uso crónico se asocia con una lista aleccionadora de efectos adversos, pero unos pocos días, o incluso una semana, de terapia con esteroides [incluida la dexametasona] generalmente está libre de efectos secundarios significativos", afirmó una revisión de 2013 . El estudio de Oxford utilizó una dosis baja a moderada durante diez días, lo que se justifica teniendo en cuenta que la inflamación incontrolada y excesiva alimenta la etapa crítica de Covid-19.

En cualquier caso, la dexametasona causa efectos secundarios, los más comunes son aumento del apetito, agresión, agitación, cambios de humor, visión borrosa, mareos, dolor de cabeza, hormigueo en brazos y piernas, latidos cardíacos irregulares, etc. Como los corticosteroides tienen efectos en todo el sistema, su Los posibles efectos secundarios también son de amplio espectro. Las personas con enfermedades crónicas , como diabetes, dislipidemia, enfermedades cardíacas, hipertensión, úlcera péptica y osteoporosis, son más propensas a desarrollar efectos secundarios de los corticosteroides.

---

Preocupaciones de inmunosupresión versus beneficios clínicos

La dexametasona es antiinflamatoria e inmunosupresora al mismo tiempo, como se mencionó. Hay preocupaciones de que este último debilite las respuestas inmunes al virus Covid-19. "Se han evitado los corticosteroides en la mayoría de los casos de neumonía debido a la preocupación de que sus efectos inmunosupresores puedan empeorar la infección subyacente", afirmó un capítulo del libro de 2017 . Según una revisión de 2020 en Lancet , los glucocorticoides (una clase de corticosteroides) no funcionaron bien contra los coronavirus previos.

Pero a veces la práctica clínica sugiere lo contrario. Los corticosteroides son útiles en tipos específicos de neumonía, especialmente la neumonía por hongos Pneumocystis jiroveci . Un metaanálisis de 2018 de seis ensayos clínicos calculó que la baja dosis de corticosteroides (incluidos los glucocorticoides como la dexametasona) acortó el período de hospitalización por neumonía adquirida en la comunidad en comparación con el placebo. También hay evidencia que respalda las dosis bajas de glucocorticoides (incluida la dexametasona) para reducir la gravedad del síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA; un resultado típico de Covid-19 grave), concluyó una revisión de 2014 de metanálisis y ensayos clínicos.

En la neumonía grave o SDRA, los beneficios de los glucocorticoides superan sus preocupaciones de inmunosupresión, que solo se ven en dosis altas.

Tenga en cuenta que se usó una dosis baja para tratar la neumonía grave y el SDRA, que está respaldado por la ciencia. "Los efectos antiinflamatorios e inmunosupresores de los glucocorticoides dependen de la dosis, y los efectos inmunosupresores se observan principalmente en dosis más altas ", afirmó un capítulo del libro de 2020. Los niveles altos de glucocorticoides podrían impedir que las células T funcionen correctamente, pero no las células B, que son responsables de orquestar las reacciones inmunes dirigidas a un patógeno específico.

El ensayo Oxford RECOVERY es el mejor ejemplo: una dosis baja a moderada de dexametasona reduce el riesgo de muerte de pacientes con Covid-19 con respiradores en un tercio (del 40% al 28%), salvando una vida por cada ocho pacientes tratados sin ningún efecto secundario destacado. Y, por último, no es útil para aquellos que pueden respirar adecuadamente, por lo que no hay necesidad de almacenarlo.

Leer más