¿QUIÉN REGULA O QUIEN PODRÍA REGULAR LOS PRECIOS DE MEDICAMENTOS EN ESTOS MOMENTOS?

El alza de los precios de los medicamentos y de otros productos que se están necesitando con urgencia en estos momentos de pandemia (como el oxígeno), está siendo uno de las cosas que golpea fuertemente el bolsillo de nuestro pueblo. Con la premisa de que "no queda de otra", el pueblo accede a eso precios exorbitantes.

“Estamos en un escenario donde los consumidores están en mayor vulnerabilidad frente al abuso de las empresas del sector salud. La emergencia sanitaria ha disminuido la capacidad de elección de los usuarios y los somete a tener que aceptar precios que en otro contexto no aceptarían”, asegura Alicia Abanto, adjunta de la Defensoría del Pueblo en una entrevista a un medio local. 

Pero, ¿quién está originando que esto de los precios se esté descontrolando?, 

muchos están satanizando en las redes al monopolio de cadenas de boticas del Grupo Intercorp (MiFarma, Inkafarma, Fasa, Arcángel, entre otros) aduciendo que han encontrado una oportunidad de negocio durante la pandemia; a ellos, yo debería añadirle a los que NO pertenecen a este monopolio, si, a esos poco menos del 30% de empresarios en el rubro farmacéutico, que de manera obvia, también se benefician del momento: Sin supervisión del Estado y con clientes que temen acercarse a los centros de salud, las boticas más conocidas del país y los establecimientos pequeños, elevan los precios de sus productos y ofrecen los que más les conviene.

La Asociación de Laboratorios Farmacéuticos del Perú - ALAFARPE, ha indicado que desde que empezó la cuarentena, mostró su respaldo a todas las medidas dispuestas por el  gobierno, esa así que hasta la fecha no ha informado sobre alguna falta de insumo o materia prima a nivel mundial, para la producción de ninguno de los medicamentos que más se están adquiriendo ahora, excepto la Azitromicina, y que muy oportunamente, MiFarma, sacó un comunicado:

Si bien, los monopolios aún son legales en el país, la Constitución sí prohíbe las prácticas que generen el abuso de posiciones dominantes o monopólicas. Es decir, el Instituto Nacional de Defensa de la Competencia y de la Protección de la Propiedad Intelectual (Indecopi) tiene la potestad de sancionar a las empresas que cometen prácticas abusivas, pero no siempre lo ha hecho. 

Por eso, pese al estado de emergencia, las cadenas de boticas continúan con este tipo de prácticas que les permiten vender sus productos a precios con sobrecostos y direccionar las compras a marcas específicas de laboratorios con los que tienen acuerdos como Pfizer y GSK o a genéricos y marcas de su línea de productos propia fabricados por ellos mismos.

Ahora voy con mis amigos empresarios, que tampoco son santos en estos momentos, me disculpan, pero al no haber incremento por los insumos de producción, tampoco subieron tanto los precios al por mayor de las medicinas. Y no se me escuden en que "ve a leer sobre oferta/demanda y luego hablamos, por que no es cierto, lo que pasa es que ustedes también están comprando, no al proveedor directo, sino a terceros y pagan capricho. Es cierto, los costos de flete han subido (de S/ 2.40 a 7.50 el Kg, por poner un ejemplo) un poco más de 300%, pero por favor!!! es ridículo y hasta criminal pensar de que por eso una caja de Paracetamol de 100 tab. (pesa 80g aprox.) que te cuesta 20 soles, lo vendas a 40 soles!!!!. Que te compres 100 cajas, tienes un kilo de mercadería, eso te costo 2000 soles mas tu flete 7.5 soles por ese Kg. Poniéndole a 25 soles cada caja tienes más que suficiente. Y digo mas que suficiente, por que así se hacía antes de la cuarentena y nada a cambiado, solo el hecho que ahora te venden a 20 soles (antes lo comprabas a 9 soles).

PERO ¿QUE HACEMOS AHORA? 

La Dirección de Medicamentos Insumos y Drogas (Digemid) del Ministerio de Salud tiene un Observatorio de precios de fármacos . Esta herramienta debería brindarle a los usuarios información actualizada sobre dónde se encuentran las medicinas con los precios más convenientes para sus bolsillos. No obstante, esta base de datos no cumple con su objetivo, debido a que los establecimientos no suben la información completa de sus productos ni la actualizan. Pese a ello, Digemid no las sanciona, tal como lo estipula la ley.

El Indecopi tampoco está supervisando los precios que ofrecen las farmacias y boticas del país. Ni el Indecopi u otra institución puede intervenir en la fijación de precios en el mercado, ni siquiera en esta situación de pandemia porque vivimos en una economía de libre mercado. Sin embargo, este organismo público sí tiene la potestad de sancionar el abuso monopólico.

Indecopi recordó además que las farmacias tienen la obligación de implementar una lista de precios, tener un libro de reclamaciones, contar con un químico farmacéutico y respetar la venta de medicamentos que requieren receta médica. (mire aquí el artículo). 

La Defensoría ha planteado que el Ministerio de Salud, Digemid y Susalud desarrollen e implementen una plataforma para comparar el incremento de precios de las boticas y farmacias, empresas y establecimientos de salud. Y el MINSA rápidamente anunció que fortalecerá las capacidades de la Superintendencia Nacional de Salud (Susalud) a fin de mejorar la vigilancia y control de los establecimientos privados (ver aquí la nota ). Se trata de dos estrategias, la de fortalecer a Susalud y la otra es de comprar una cantidad importante de medicamentos y EPP; habrá que ver si esta segunda no termina siendo ofrecida en algún rincón de wasap como paso en el Gobierno Regional de Loreto (GOREL). Ambas buscan reducir el precio.

Como verán, pareciera que toca esperar y dejar que sean nuestras autoridades sanitarias las que empiezen a poner orden en esto. Pero como yo lo veo es que esta en nuestras manos.

SEÑORES, COMPREMOS EN LUGARES AUTORIZADOS, LUGARES Seguros, TODAS LAS MEDICINAS QUE SE ESTÁN USANDO POR ESTA EMERGENCIA NECESITAN RECETA, NO DEMOS MÁS CAVIDA A GENTE INESCRUPULOSA EN LAS REDES A LUCRAR CON NOSOTROS Y NUESTRO SUFRIMIENTO. ¿ES UN ESTADO DE LIBRE MERCADO? AL CARAJO!!!, EL MERCADO LO MOVEMOS NOSOTROS. Y NO HACIÉNDOLES SUS GUSTO, NO LES QUEDARÁ OTRA QUE QUEDARSE CON ESO O VENDERNOSLO. 

Hoy, el Covid 19 nos impone velar más que nunca por la salud de nuestra gente.  El costo es de vida o muerte.

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INVESTIGACIÓN PERUANA SOBRE LA SECUENCIA DEL GENOMA CASI COMPLETA DE UNA CEPA DE SARS-CoV-2, ES PUBLICADA EN LA SOCIEDAD AMERICANA DE MICROBIOLÓGIA.

Secuencia del genoma casi completa de una cepa de coronavirus (SARS-CoV-2) que causa un caso de COVID-19 en Perú

Carlos Padilla-Rojas , Priscila Lope-Pari , Karolyn Vega-Chozo , Johanna Balbuena-Torres , Omar Cáceres-Rey , Henri Bailon-Calderón , Maribel Huaringa-Nuñez , Nancy Rojas-Serrano

La investigación fue publicada éste 07 de Mayo del 2020 en la Sociedad Americana de Microbiológia. 

RESUMEN

Se obtuvo una secuencia genómica casi completa para una nueva cepa de coronavirus (SARS-CoV-2) obtenida de un hisopo orofaríngeo de un paciente peruano con síndrome de coronavirus (COVID-19) que tuvo contacto con un individuo que había regresado a Perú de viaje a Italia.

ANUNCIO

El síndrome respiratorio agudo severo (SARS) causado por un nuevo coronavirus (CoV), SARS-CoV-2 (género Betacoronavirus , familia Coronaviridae ), inicialmente produjo un brote de enfermedad en la provincia china de Wuhan en diciembre de 2019; Desde entonces, la enfermedad (COVID-19) se ha extendido a diferentes países en todos los continentes, incluidos los países sudamericanos. Esta situación ha llevado a la Organización Mundial de la Salud a declarar una emergencia sanitaria mundial.

En Perú, se han reportado más de 28,000 casos, la mayoría de los cuales provienen de Lima, la capital del país ( 1 ). Para controlar la enfermedad causada por este nuevo CoV, es necesario comprender el componente genético del virus para implementar métodos de diagnóstico, nuevos tratamientos y vacunas. Aquí, informamos la secuencia completa del genoma de una cepa SARS-CoV-2 de un paciente peruano; La infección probablemente fue adquirida por otra persona que había viajado a Italia.

Para este estudio, el ARN se purificó a partir de hisopos nasales y faríngeos de un paciente con enfermedad COVID-19 y se amplificó utilizando cebadores aleatorios etiquetados, de acuerdo con un protocolo previamente informado (amplificación de cebador único independiente de secuencia [SISPA]) ( 2 ) . Brevemente, el ADNc de la primera cadena se sintetizó usando el cebador K-8N y la transcriptasa inversa SuperScript III (Thermo Fisher Scientific), y luego el ADNc de la primera cadena se convirtió en ADNc de doble cadena usando la polimerasa Klenow (Promega). Finalmente, la amplificación por PCR independiente de la secuencia se realizó usando el cebador K y Platinum TaqADN polimerasa, alta fidelidad (Thermo Fisher Scientific). El ADN obtenido se sometió a secuenciación de próxima generación (NGS) utilizando el kit Nextera XT y un secuenciador Illumina MiSeq. NGS fue realizado por el Laboratorio Nacional de Referencia de Biotecnología y Biología Molecular del Instituto Nacional de Salud, Perú.

Los archivos fastq (2,359,909 lecturas) se limpiaron usando los algoritmos Groomer v 1.1.5 y Trimmomatic v 0.38.0 en la plataforma Galaxy ( 3 ). Las lecturas (2.249.787 lecturas de extremo emparejado) se mapearon contra el genoma de referencia SARS-CoV-2 (número de acceso GenBank NC_045512 ) usando el algoritmo BWA-MEM v 0.7.17.1 en la plataforma Galaxy. Las lecturas se ensamblaron usando SPAdes v 3.12.0 en la plataforma Galaxy y se compararon con el genoma de referencia usando CONTIGuator v 2.7.4 ( 4 ). Se detectaron variaciones de nucleótidos y aminoácidos usando el programa SnpEff v 4.3T ( http://snpeff.sourceforge.net/) Las secuencias del genoma informadas para las cepas de SARS-CoV-2 que pertenecen al clado G, S o V se obtuvieron de la base de datos Global Initiative on Sharing All Influenza Data (GISAID) ( https://www.gisaid.org ) y se alinearon usando CLUSTAL W v 2.1 ( 5 ). El análisis filogenético se realizó utilizando MEGA X v 10.0.5 ( 6 ), utilizando el algoritmo de unión de vecinos con 1,000 réplicas de arranque. Todas las herramientas se usaron con parámetros predeterminados.

El genoma casi completo del SARS-CoV-2 peruano tiene 29,856 pb, con una cobertura promedio de 84.9 ×; No se detectaron indeles. El genoma secuenciado presenta el contenido de la siguiente manera: 8,915 adenosinas (28%), 5,490 citosinas (19%), 5,859 guaninas (19%) y 9,592 timinas (34%). El análisis filogenético de este genoma del virus mostró que estaba agrupado en el clado G del SARS-CoV-2, lo que es consistente con el de los otros casos reportados en América del Sur. 

El análisis de variaciones indica pocos cambios en relación con la secuencia de referencia para la cepa de Wuhan (número de acceso de GenBank NC_045512 ) a partir de diciembre de 2019. Detectamos una mutación de C a T en la posición no codificante 25 y otras mutaciones en regiones codificantes que generaron cambios de aminoácidos tales como S1433P, P4720L y D6909G en la poliproteína codificada por el gen orf1ab , D614G en la glucoproteína espiga (S) y R203K y G204R en la proteína de la nucleocápside (N).

Actualmente estamos secuenciando y analizando genomas más completos de diferentes regiones del Perú para comprender la dispersión del virus y asociar esta información con datos epidemiológicos. En este sentido, la contribución de los genomas del SARS-CoV-2 de diferentes países podría facilitar la comprensión de la propagación de este virus en América del Sur y en todo el mundo.

Disponibilidad de datos. Este genoma SARS-CoV-2 de Perú se depositó en la base de datos internacional GISAID (número de acceso EPI_ISL_415787) y en GenBank (número de acceso MT263074 ). Los números de acceso para las lecturas sin procesar de la secuencia Illumina MiSeq en el Archivo de lectura de secuencia de NCBI (SRA) son PRJNA623683 (BioProject), SRS6448834 (SRA) y SAMN14556477 (BioSample).

EXPRESIONES DE GRATITUD

Agradecemos al personal de laboratorio a cargo del diagnóstico en el Instituto Nacional de Salud del Perú, así como a los colegas que colaboraron con los suministros y reactivos para la secuenciación.

Descarga el artículo completo aquí. 

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ISRAEL: CIENTÍFICOS PROPONEN UN MODELO CICLICO 10-4 PARÁ REABRIR LA ECONOMÍA. ¿EN QUÉ CONSISTE?

Es un dilema al que ahora se enfrentan muchos gobiernos: ¿cómo reabrir la economía sin arriesgarse a un repunte de contagios de coronavirus?

Muchos países están poco a poco levantando las duras medidas restrictivas que tuvieron que imponer para combatir el covid-19. En algunos casos, como España e Italia, dos de los países más afectados por la actual pandemia, se impuso el cierre total de la economía.

Pero en otros que están reabriendo sus economías se ha registrado un repunte en el número de casos de coronavirus. Ocurre por ejemplo en Corea del Sur, que ha tenido que volver a cerrar bares y locales de ocio nocturno, y en Alemania.

Pero mantener la economía cerrada para evitar los contagios también puede tener un efecto devastador para los países y las personas.

Para solucionar este dilema, un grupo de científicos del Instituto Weizmann de Israel propone un modelo cíclico 10-4 (10 días de cuarentena y 4 de trabajo). ¿En qué consiste exactamente?

Aprovechar el punto débil del virus

Los investigadores del Instituto Weizmann desarrollaron un modelo matemático que propone que las personas trabajen en ciclos de dos semanas, con 10 días en cuarentena y 4 yendo al trabajo o a la escuela .

"Es un modelo que alterna entre cuarentena y trabajo/escuela, un camino intermedio que ofrece un equilibrio entre salud y economía", le dice a BBC Mundo Uri Alon , profesor de Biología Computacional y de Sistemas y uno de los investigadores que desarrolló este modelo.

La idea es que en una misma casa, padres e hijos salgan los mismos días a trabajar y a la escuela.

"Es predecible y equitativo, por lo que puede llevarse a cabo durante meses hasta que tengamos una vacuna, tratamiento u otra solución, y mientras la economía puede tener una producción casi continua en turnos", agrega Alon.

El modelo básicamente se aprovecha de una debilidad del coronavirus: su período de latencia , es decir, el retraso promedio de tres días entre el momento en que una persona se infecta y el momento en que puede contagiar a otros.

"Sabemos que cuando una persona se infecta, tiene un período de latencia de tres días antes de tener síntomas y poder contagiar a otro", explican los investigadores en su estudio.

Así, este modelo cíclico funciona de la siguiente manera: si una persona se contagia en sus días de trabajo, estará dentro de su período de latencia, y solo alcanzará el pico de la infección en casa, durante los días de cuarentena, cuando no entra en contacto con tanta gente.

Por supuesto, si una persona presenta síntomas, tendrá que permanecer en cuarentena.

El número mágico

En ese punto entra algo que se considera clave en los contagios de coronavirus: el número de reproducción básico o R0 .

El R0 es el número de personas a las que un individuo puede pasar un virus, en promedio, suponiendo que nadie es inmune y que la gente no cambia su comportamiento para evitar enfermarse. Es decir, mide la capacidad del virus para propagarse.

Si el número de reproducción es mayor a 1, entonces la cantidad de casos aumenta exponencialmente.

La meta de los gobiernos en todo el mundo ha sido llevar el número de reproducción a menos de 1 .

Y según los modelos matemáticos desarrollados por los investigadores israelíes, la regla 10-4, que restringe la habilidad del virus de infectar a mucha gente , mantiene ese número por debajo de 1.

El profesor Alon explica que es un modelo que debe formar parte de una estrategia más amplia para salir de la cuarentena, y "debe combinarse con otras medidas , como el uso de mascarillas, distancia física, realización de pruebas y protección de grupos de riesgo".

Ventajas y desventajas

Además de permitir el regreso al trabajo a millones de personas -y obtener ingresos- y reabrir la economía, según los investigadores del Instituto Weizman la regla del 10-4 tiene la ventaja de que reduce el número de personas en los lugares de trabajo, en las escuelas, y también en el transporte público.

Esa es la lógica precisamente del gobierno de Austria para reabrir sus escuelas primarias a partir del lunes 18 de mayo. Los estudiantes austríacos se dividirán en dos grupos y cada uno de ellos asistirá a clase 5 días cada dos semanas, para tener menos alumnos por clase.

El país centroeuropeo ha sido uno de los más exitosos a la hora de contener la pandemia.

El modelo 10-4, además, puede aplicarse a cualquier escala : una escuela, una fábrica, una ciudad, o un estado.

"Es aplicable a cualquier lugar donde la cuarentena se pueda ejecutar de manera efectiva, y no requiere de una gran capacidad para hacer tests, que, lamentablemente, es lo que ocurre en la mayoría de la población", explica Alon.

Sin embargo, reconoce el investigador, hay sectores para los que, aunque se siga este modelo, la reapertura es mucho más difícil.

"Sectores como clubes nocturnos y grandes eventos probablemente no podrán regresar al principio, y los restaurantes y hoteles necesitarán hacer grandes ajustes".

Mientras, los gobiernos de todo el mundo estudian fórmulas para mantener el equilibrio entre retomar la actividad económica y controlar el número de contagios.

Fuente: Mar Pichel, BBC News Mundo

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LA MATEMÁTICA DE LA EPIDEMIOLÓGIA

¿Por qué necesita comprender las matemáticas para comprender cómo se propagan los patógenos?

Me he encontrado con muchas personas que discuten temas de epidemiología y salud pública y, sin embargo, tienen poca o ninguna comprensión de las matemáticas subyacentes que se requieren para modelar y comprender cómo se propaga un patógeno a través de una población.

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Los sistemas dinámicos y las ecuaciones diferenciales, la teoría de grafos y la teoría de probabilidad / procesos estocásticos están en el corazón de la epidemiología. Yo diría que el trasfondo matemático es en realidad más importante que el biológico.

La biología determina los parámetros básicos que se introducen en el modelo, pero el modelo en sí, así como el análisis del modelo, se trata de matemáticas. De hecho, podemos usar exactamente los mismos tipos de modelos, con solo parámetros diferentes, para estudiar el flujo de información a través de una red social. Lo único que cambia son los parámetros y qué modelo usar.

Sistemas dinámicos y ecuaciones diferenciales

Las ecuaciones diferenciales y diferenciales son los elementos básicos necesarios para comprender incluso el modelo epidemiológico más simple: el modelo susceptible a SIR, infectado, recuperado. Este modelo es un modelo compartimental, y da como resultado la diferencia básica / ecuación diferencial utilizada para calcular el número de reproducción básica (R0 o R nada). Es este modelo básico el que nos ayuda a determinar si un patógeno morirá o si terminamos con una epidemia. También es la base para modelos más complicados, incluido el SVIR, que incluye un estado vacunado, y nos permite estimar si es posible la inmunidad colectiva.

La principal distinción entre una ecuación de diferencia y una ecuación diferencial es que una ecuación de diferencia usa pasos de tiempo discretos, mientras que las ecuaciones diferenciales hacen un análisis con progresión continua de tiempo. Sin embargo, independientemente del método utilizado, los modelos compartimentales se basan en una serie de suposiciones, incluido que cada miembro de cada compartimento es exactamente el mismo que cualquier otro miembro dentro de ese compartimento. No permite ninguna heterogeneidad en las poblaciones.

El modelo SIR

El primer modelo que puede aprender, si está estudiando la dinámica de la epidemiología, es el modelo SIR. Como ya mencioné, el modelo considera tres tipos diferentes de personas (compartimentos): personas susceptibles, personas infectadas y personas recuperadas.

¿Qué causa que una persona se infecte? La respuesta es que entran en contacto con una persona infectada y la infección se propaga. Entonces, hay dos factores diferentes involucrados. Una es la velocidad a la que una persona susceptible entra en contacto con una persona infectada, y la otra es la probabilidad de que una infección se propague, al contacto.

La versión más básica absoluta del modelo no incluye nacimientos y muertes, por lo que las flechas se eliminarían de la descripción anterior. En general, las ecuaciones se ajustan al tamaño total de la población, lo que simplifica mucho las ecuaciones. Los cálculos son los siguientes.

1. La fracción de personas susceptibles disminuye a medida que surgen nuevas infecciones a un ritmo que es producto de alguna constante (que representa las probabilidades de contacto y transmisión) y el producto tanto de susceptibles como infectados.

Podemos ver que si hay muy pocas infecciones o muy pocas personas susceptibles, la tasa de infección es baja. Es cuando hay una buena cantidad de personas infectadas y susceptibles que el patógeno se propaga más rápidamente.

2. La población infectada aumenta a medida que se forman nuevas infecciones, pero disminuye a medida que los individuos se recuperan, en cierta medida. Como se puede ver en la ecuación diferencial a continuación, la tasa de nuevas infecciones no es constante. Depende del número de reproducción básico, pero la tasa de nuevas infecciones es proporcional al producto de la fracción de la población que es susceptible y la fracción de la población que está infectada.

Este valor es diferente de R0, que es la cantidad de nuevas infecciones, en promedio, que generaría un solo individuo infectado, cuando se presenta a una población completamente susceptible.

3. Los individuos recuperados terminan en el tercer compartimento.

Podemos ver a partir de estas tres ecuaciones que hay varias maneras de reducir el impacto de una infección. Una es asegurarse de que haya pocas personas susceptibles. Pero también podemos reducir las posibilidades de que personas susceptibles entren en contacto con un individuo infectado. Y nuestra aversión natural a la enfermedad ayuda. Esa es una preocupación sobre las infecciones asintomáticas que aún son contagiosas: puede aumentar enormemente la tasa de contacto entre las personas.

Podemos ver a partir de estas tres ecuaciones que hay varias maneras de reducir el impacto de una infección. Una es asegurarse de que haya pocas personas susceptibles. Pero también podemos reducir las posibilidades de que personas susceptibles entren en contacto con un individuo infectado. Y nuestra aversión natural a la enfermedad ayuda. Esa es una preocupación sobre las infecciones asintomáticas que aún son contagiosas: puede aumentar enormemente la tasa de contacto entre las personas.

Una ligera modificación a este modelo es la adición de un grupo expuesto, que aún no se ha vuelto infeccioso. Este tipo de modo se conoce como el modelo SEIR y tiene una colección de gráficos que se parecen a los siguientes.

Este modelo supone que todos son originalmente susceptibles y que no hay muertes asociadas con la infección.

Crecimiento exponencial y logístico

Una discusión común en epidemias implica un crecimiento exponencial. Este tipo de crecimiento es muy rápido y aumenta con el tiempo. El crecimiento exponencial es muy poderoso. Tome una infección que se duplique una vez por semana. Puede que solo haya una infección para comenzar, pero rápidamente terminas con una gran cantidad de infecciones. Sin embargo, el crecimiento no puede permanecer exponencial para siempre. E incluso en los modelos simplistas discutidos anteriormente, vemos que hay un punto de inflexión, donde la curva se mueve de ser exponencial a ser menos que lineal. La forma real de esta curva se conoce como curva logística.

Modelos más complicados

Es posible agregar más y más compartimentos al modelo SIR básico, y existen muchas variaciones, incluidas las que tienen en cuenta la vacunación y la inmunidad menguante. Pero a medida que se agregan más y más compartimientos, las ecuaciones diferenciales / diferenciales se vuelven cada vez más complicadas y eventualmente se hace muy difícil sacar conclusiones. Ahí es donde necesitamos otro enfoque. Y para eso, necesitamos la teoría de grafos.

Teoría de grafos

Muchas personas me han involucrado en discusiones sobre temas de epidemiología, sin siquiera comprender los conceptos básicos de la teoría de grafos. Cuando las personas piensan en la palabra "gráfico", generalmente piensan en una gráfica de datos en un sistema cartesiano: una gráfica de datos del eje xy del eje y. Pero hay otro significado para la palabra "gráfico" en matemáticas.

Un gráfico es una colección de vértices, que puede representar muchas cosas diferentes, incluidas personas, computadoras, ubicaciones geográficas, etc., junto con una colección de bordes que describen cómo esos vértices están conectados entre sí. Los gráficos nos permiten estudiar la distribución real de las personas y cómo interactúan entre sí. Entonces, la teoría de grafos es importante porque podemos usarla para construir modelos de dinámica epidemiológica que no asuman la homogeneidad.

Aquí hay un ejemplo de gráfico de red social ficticio. Podemos ver que hay toneladas de bordes / nodos junto con muchos bordes / conexiones, pero también parece haber dos grupos distintos que solo están conectados por unos pocos nodos. Esta situación surgiría en casos de dos comunidades bastante aisladas que solo interactúan de vez en cuando, tal vez a través de relaciones diplomáticas o comercio.

Red social ficticia (CC-BY 3.0)

Teoría de la probabilidad y procesos estocásticos

La teoría de la probabilidad y los procesos estocásticos son áreas de estudio que nos permiten comprender mejor el mundo real. Y realmente nos ayuda a entender lo que significa R0. Por ejemplo, un R0 superior a uno significa que es probable que ocurra una epidemia , mientras que un R0 menor a uno significa que la epidemia tenderá a extinguirse. Es posible que un patógeno que no sea tan virulento y con un R0 menor que uno, resulte en infecciones a gran escala. Pero tiende a no suceder. Y son las tendencias a largo plazo en epidemias las que queremos controlar con vacunas.

También es importante entender que el número de reproducción básico no es una tasa. Es el número promedio estimado de infecciones generadas en una infección inicial introducida en la población. La forma en que las infecciones múltiples influyen en la tasa de infección es más complicada, como lo indica el modelo SIR. La proporción de individuos infectados a susceptibles en realidad cambia la tasa instantánea de infección.

Simulación por ordenador

Si bien no es exactamente parte de la discusión matemática, la simulación por computadora de epidemias nos permite obtener mucha información de modelos muy complicados. Con las computadoras modernas, podemos producir simulaciones muy robustas, con muchas personas que tienen diferentes propiedades, incluidos diversos grados de inmunidad, diferentes comportamientos sociales, etc. Podemos ejecutar docenas e incluso cientos o miles de simulaciones, y comenzar a obtener idea de qué tipo de situaciones surgirían en el mundo real, en formas que nunca podríamos lograr simplemente mirando modelos altamente simplificados.

Fuente: Artículo escrito por el matemático Daniel Goldman

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¿SERÁ POSIBLE LOS "Pasaportes de inmunidad" POR COVID-19? LA OMS ASÍ LO CREE

La OMS ha publicado una guía sobre el ajuste de las medidas sociales y de salud pública para la próxima fase de la respuesta COVID-19. ¹ 

Algunos gobiernos han sugerido que la detección de anticuerpos contra el SARS-CoV-2, el virus que causa COVID-19, podría servir como base para un "pasaporte de inmunidad" o "certificado libre de riesgos" que permitiría a las personas viajar o volver a trabajar asumiendo que están protegidos contra la reinfección. Actualmente no hay evidencia de que las personas que se hayan recuperado de COVID-19 y tengan anticuerpos estén protegidas de una segunda infección.

La medición de anticuerpos específicos para COVID-19

El desarrollo de la inmunidad a un patógeno a través de una infección natural es un proceso de varios pasos que generalmente se lleva a cabo durante 1-2 semanas. El cuerpo responde a una infección viral inmediatamente con una respuesta innata no específica en la que los macrófagos, neutrófilos y células dendríticas ralentizan el progreso del virus e incluso pueden evitar que cause síntomas. Esta respuesta no específica es seguida por una respuesta adaptativa donde el cuerpo produce anticuerpos que se unen específicamente al virus. Estos anticuerpos son proteínas llamadas inmunoglobulinas. El cuerpo también produce células T que reconocen y eliminan otras células infectadas con el virus. Esto se llama inmunidad celular. Esta respuesta adaptativa combinada puede eliminar el virus del cuerpo y, si la respuesta es lo suficientemente fuerte, puede prevenir la progresión a una enfermedad grave o la reinfección por el mismo virus.

La OMS continúa revisando la evidencia sobre las respuestas de anticuerpos a la infección por SARS-CoV-2. ^2-17 La mayoría de estos estudios muestran que las personas que se han recuperado de una infección tienen anticuerpos contra el virus. Sin embargo, algunas de estas personas tienen niveles muy bajos de anticuerpos neutralizantes en la sangre, ⁴ lo que sugiere que la inmunidad celular también puede ser crítica para la recuperación. A partir del 24 de abril de 2020, ningún estudio ha evaluado si la presencia de anticuerpos contra el SARS-CoV-2 confiere inmunidad a la infección posterior por este virus en humanos.

Las pruebas de laboratorio que detectan anticuerpos contra el SARS-CoV-2 en personas, incluidas las pruebas de inmunodiagnóstico rápido, necesitan una validación adicional para determinar su precisión y confiabilidad. Las pruebas de inmunodiagnóstico inexactas pueden categorizar falsamente a las personas de dos maneras. La primera es que pueden etiquetar falsamente a las personas que han sido infectadas como negativas, y la segunda es que las personas que no han sido infectadas están falsamente etiquetadas como positivas. Ambos errores tienen graves consecuencias y afectarán los esfuerzos de control. Estas pruebas también necesitan distinguir con precisión entre infecciones pasadas por SARS-CoV-2 y las causadas por el conjunto conocido de seis coronavirus humanos. Cuatro de estos virus causan el resfriado común y circulan ampliamente. Los dos restantes son los virus que causan el Síndrome Respiratorio del Medio Oriente y el Síndrome Respiratorio Agudo Severo.

Muchos países ahora están probando anticuerpos contra el SARS-CoV-2 a nivel de la población o en grupos específicos, como trabajadores de la salud, contactos cercanos de casos conocidos o dentro de los hogares. ^{21 La} OMS respalda estos estudios, ya que son fundamentales para comprender el alcance de los factores de riesgo asociados con la infección. Estos estudios proporcionarán datos sobre el porcentaje de personas con anticuerpos COVID-19 detectables, pero la mayoría no están diseñados para determinar si esas personas son inmunes a infecciones secundarias.

Otras Consideraciones

En este punto de la pandemia, no hay evidencia suficiente sobre la efectividad de la inmunidad mediada por anticuerpos para garantizar la precisión de un "pasaporte de inmunidad" o "certificado libre de riesgos". Las personas que asumen que son inmunes a una segunda infección porque han recibido un resultado positivo pueden ignorar los consejos de salud pública. Por lo tanto, el uso de dichos certificados puede aumentar los riesgos de transmisión continua. A medida que se disponga de nuevas pruebas, la OMS actualizará este resumen científico.

Referencias

1. Consideraciones para ajustar las medidas sociales y de salud pública en el contexto de COVID-19. https://www.who.int/emergencies/diseases/novel-coronavirus-2019/technical-guidance/critical-preparedness-readiness-and-response-actions-for-covid-19 
2. Wölfel R, Corman VM, Guggemos W, et al. Evaluación virológica de pacientes hospitalizados con COVID-2019. Naturaleza 2020. 
3. Para KK, Tsang OT, Leung WS, et al. Perfiles temporales de carga viral en muestras de saliva orofaríngea posterior y respuestas de anticuerpos en suero durante la infección por SARS-CoV-2: un estudio observacional de cohorte. Lancet Infect Dis. 2020 23 de marzo. Pii: S1473-3099 (20) 30196-1. doi: 10.1016 / S1473-3099 (20) 30196-1. 
4. Wu F, Wang A, Liu M y col. Respuestas de anticuerpos neutralizantes al SARS-CoV-2 en una cohorte de pacientes recuperados de COVID-19 y sus implicaciones. medRxiv 2020: 2020.03.30.20047365. 
5. Ju B, Zhang Q, Ge X y col. Potentes anticuerpos neutralizantes humanos provocados por la infección por SARS-CoV-2. Biorxiv 2020: 2020.03.21.990770. 
6. Poh CM, Carissimo G, Wang B y col. Los potentes anticuerpos neutralizantes en los sueros de los pacientes convalecientes de COVID-19 se dirigen contra epítopos lineales conservados en la proteína espiga de SARS-CoV-2. Biorxiv 2020: 2020.03.30.015461. 
7. Zhang W, Du R, Li B, Zheng X, et al. Investigación molecular y serológica de pacientes infectados con nCoV 2019: implicación de múltiples rutas de desprendimiento. Emerg Microbios Infect. 2020 17 de febrero; 9 (1): 386-389. doi: 10.1080 / 22221751.2020.1729071. 
8. Grzelak L, Temmam L, Planchais C, et al. Análisis serológico de SARS-CoV-2 de pacientes hospitalizados con COVID-19, individuos pauci-sintomáticos y donantes de sangre. medRxiv 2020 (presentado el 17 de abril de 2020). 
9. Amanat F, Nguyen T, Chromikova V, et al. Un ensayo serológico para detectar seroconversión de SARS-CoV-2 en humanos. medRxiv 2020: 2020.03.17.20037713. 
10. Okba NMA, Müller MA, Li W, et al. Síndrome respiratorio agudo severo, respuestas de anticuerpos específicos contra el coronavirus 2 en pacientes con enfermedad por coronavirus 2019. Emerg Infect Dis. 2020 doi: 10.3201 / eid2607.200841 
11. Zhao J, Yuan Q, Wang H, et al. Respuestas de anticuerpos al SARS-CoV-2 en pacientes con nueva enfermedad por coronavirus 2019. Clin Infect Dis. 2020 doi: 10.1093 / cid / ciaa344 
12. Guo L, Ren L, Yang S, et al. Perfilar la respuesta humoral temprana para diagnosticar la nueva enfermedad por coronavirus (COVID-19). Clin Infect Dis. 2020 21 de marzo. Doi: 10.1093 / cid / ciaa310. 
13. Liu Y, Liu Y, Diao B, Ren Feifei, et al. Índices de diagnóstico de una prueba rápida de anticuerpos combinados IgG / IgM para SARS-CoV-2. medRxiv 2020; doi: 10.1101 / 2020.03.26.20044883 
14. Zhang P, Gao Q, Wang T, Ke Y, et al. Evaluación del diagnóstico serológico de nucleocápsides recombinantes y proteínas spie de la nueva enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19). medRxiv. 2020; doi: 10.1101 / 2020.03.17.20036954 
15. Pan Y, Li X, Yang G, Fan J, et al. Enfoque inmunocromatográfico serológico en el diagnóstico de pacientes con COVID-19 infectados con SARS-CoV-2. medRxiv. 2020; doi: 10.1101 / 2020.03.13.20035428 
16. Li Z, Yi Y, Luo X, Xion N, et al. Desarrollo y aplicación clínica de una prueba rápida de anticuerpos combinados IgM-IgG para el diagnóstico de infección por SARS-CoV-2. J Med Virol. 2020 27 de febrero. Doi: 10.1002 / jmv.25727. 
17. Li R, Pei S, Chen B y col. La infección sustancial no documentada facilita la rápida diseminación del nuevo coronavirus (SARS-CoV2). Ciencia 2020. 
18. Lou B, Li T, Zheng S, Su Y, Li Z, Liu W, et al. Características serológicas de la infección por SARS-CoV-2 desde la exposición y el inicio de los síntomas posteriores. medRxiv 2020; doi: 10.1101 / 2020.03.23.20041707 
19. Lin D, Liu L, Zhang M, Hu Y, et al. Evaluación de pruebas serológicas en el diagnóstico de nuevas infecciones por coronavirus 2019 (SARS-CoV-2) durante el brote de COVID-19. medRxiv 2020. doi: 10.1101 / 2020.03.27.20045153 
20. Liu W, Liu L, Kou G, Zheng Y, et al. Evaluación de ELISA basados ​​en nucleocápsides y proteínas de pico para detectar anticuerpos contra el SARS-CoV-2. medxriv [Internet]. 2020; Disponible en: https://doi.org/10.1101/2020.03.16.20035014 preimpresión medRxiv 
21. Estudios de unidad: Protocolos de investigación temprana https://www.who.int/emergencies/diseases/novel-coronavirus-2019/technical-guidance/early-investigations 

La OMS continúa monitoreando la situación de cerca por cualquier cambio que pueda afectar esta guía provisional. Si algún factor cambia, la OMS emitirá una actualización. De lo contrario, este informe científico caducará 1 año después de la fecha de publicación.

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Un tratamiento para Osteoporosis que reduce las Fracturas.

La Administración de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos (FDA) aprobó el 9 de abril un medicamento para tratar la osteoporosis que representa el primer enfoque nuevo de tratamiento en casi dos décadas.

Se trata de una estrategia basada en una mutación genética poco común que se ha observado en personas con huesos tan densos que nunca se rompen.

Alrededor de diez millones de personas en Estados Unidos padecen osteoporosis. En todo el mundo, unos doscientos millones de personas tienen huesos frágiles; una de cada tres mujeres y uno de cada cinco varones sufrirán una fractura como consecuencia de la osteoporosis, en muchos casos vertebrales o de cadera.

El tratamiento comúnmente indicado involucra el uso de sustancias llamadas bisfosfonatos, que detienen la pérdida de hueso, pero no lo regeneran. Otras alternativas, la hormona paratiroidea y un derivado, generan tejido óseo, pero también producen resorción ósea (la degradación del tejido óseo y la transferencia de calcio al torrente sanguíneo), por lo que su efecto terapéutico es limitado.

El nuevo medicamento, romosozumab (de nombre comercial Evenity), desarrollado por Amgen en colaboración con la farmacéutica belga UCB, restaura el hueso sin causar resorción ósea, según los hallazgos de dos pruebas clínicas amplias.

Solo se aprobó para las mujeres posmenopáusicas con riesgo elevado de fractura y su etiqueta incluirá una advertencia sobre la posibilidad de un mayor riesgo de ataque cardiaco o de accidentes cerebrovasculares, según señaló la FDA.

“Es un medicamento de gran importancia”, afirmó Richard Bockman, director del servicio de Endocrinología en el Hospital para Cirugía Especial de Nueva York. “Es un medicamento que de verdad estimula la formación ósea a partir de la biología subyacente del hueso”.

La FDA afirmó que ordenó incluir en la etiqueta del medicamento un recuadro con la advertencia de que no deben emplearlo quienes hayan sufrido un ataque cardiaco o un accidente cerebrovascular durante el año anterior. Los médicos también deben considerar si deben recetarles este medicamento a pacientes con riesgo alto de sufrir ataques cardiacos o accidentes cerebrovasculares.

“Es un avance enorme” dijo la doctora Dolores Shoback, profesora y experta en osteoporosis en la Universidad de California, San Francisco.

El origen del medicamento tiene una historia impresionante.

En 1964, algunos investigadores comenzaron a estudiar a un grupo inusual de pacientes afrikáneres en Sudáfrica. Eran altos y pesados, pero no obesos. Más bien, sus huesos eran grandes y densos.

Sus huesos exhibían un crecimiento tan profuso que provocaba una deformación en su cabeza: sus mandíbulas eran grandes y el crecimiento excesivo del hueso en el cráneo causaba presión en los nervios.

En 2001, los científicos informaron que todos estos efectos se debían a la mutación de un solo gen. Gracias a este descubrimiento, los investigadores lograron comprender cómo controla el cuerpo la formación ósea.

Por GINA KOLATA
11 de abril de 2019, New York Times

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El amor como antídoto del miedo

Cuando estamos enamorados nuestra amígdala se relaja y nos sentimos más fuertes para afrontar situaciones difíciles.

El filósofo indio Jiddu Krishnamurti afirmaba que lo contrario del amor no es el odio, sino el miedo. Las investigaciones en neurociencia lo confirman. Cuando amamos a alguien se relajan nuestros sistemas más antiguos de supervivencia. La amígdala es la zona de nuestro cerebro con más años de evolución, el lugar en el que se procesan las emociones básicas. En esta glándula están codificadas parte de nuestras respuestas más elementales ante el peligro: la huida, el ataque o el bloqueo. Es justamente lo que nos ocurre en un examen o en una reunión estresante en la que se nos olvida lo que íbamos a decir. Son respuestas ante el miedo o sus derivados. Sin embargo, esta aprensión tiene un antídoto. Diversos estudios han demostrado que, cuando estamos enamorados, nuestra amígdala se relaja y nos sentimos más fuertes para afrontar situaciones difíciles. Es decir, el amor nos ayuda a superar el miedo y a tomar decisiones más arriesgadas. Respuestas que en otras circunstancias no desarrollaríamos.

La experiencia amorosa no se circunscribe únicamente a las relaciones con otras personas, también son propósitos y compromisos que adquirimos. Por eso, cuando creemos en una causa o luchamos por algo que realmente nos llena, nos encontramos con más fuerzas para superar las dificultades. Así lo narro en el libro Nomiedo en la empresa y en la vida (Alienta, 2006) y así lo evidencian personas que han logrado auténticas proezas, como es el caso del británico Lewis Pugh.

El abogado Pugh, fiel defensor del medioambiente, se ha convertido en el mejor nadador en hielo del planeta. Con un simple bañador y sin traje de neopreno ha desafiado en el Polo Norte temperaturas inferiores a -1,5 grados (las aguas donde murieron las personas tras el accidente del Titanic estaban a 5 grados). Tal y como detalla en su primer libro autobiográfico, lo que le ayudó a superar el pánico a la hipotermia mortal, además de un increíble entrenamiento, fue el profundo convencimiento del motivo que le llevó a realizar semejante desafío. El amor por una causa: la defensa del medioambiente. Durante los casi 20 minutos que duró su recorrido a nado entre glaciares pidió que aparecieran las banderas de los países que le habían apoyado en su cruzada, recordó intensamente el amor hacia sus padres y el legado que quería dejar a las siguientes generaciones. Es la causa de Pugh, pero si pensamos en nosotros y en nuestros problemas cotidianos, ¿por qué motivo o por qué causa nos atreveríamos a superar nuestras dificultades más profundas?

El amor, además, se entrena. El psicoanalista alemán Erich Fromm ya lo explicó en su maravilloso libro El arte de amar, y así lo ha corroborado la neurociencia. Los seres humanos podemos incrementar nuestra capacidad amatoria mejorando la autocompasión y la atención plena. Se ha comprobado cómo los monjes que entrenan regularmente la meditación tienen diferentes frecuencias de las ondas alfa en el cerebro en comparación con el resto de los mortales. Esto les hace ver la vida de un modo más amable, sin tantos prejuicios hacia lo que les rodea. Esto supone una menor actividad de la amígdala y una mayor sensación de conexión con el resto de las personas. La buena noticia es que podemos ejercitarlo y, después de unas semanas de práctica, se puede observar cómo se generan nuevos circuitos en nuestro cerebro que incrementan a la larga nuestra capacidad amatoria. El amor no es tangible, no se puede medir, pero tampoco amamos en una proporción fija, sino que, paradójicamente, cuanto más aprendemos a aceptarnos y a querernos, más capacidad tenemos de amar.

Quizá la mejor manera de celebrar el próximo San Valentín es aprendiendo a querernos a nosotros mismos, a enamorarnos de una causa o de un propósito. Eso nos ayudará a amar mejor a otros y a superar nuestras propias dificultades.

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La farmacia no será asistencial sin servicios rentables

Miguel Angel Gastelorrutia, patrono de la Fundacion Pharmaceutical Care de España, entre otras cosas, mencionó en una entrevista para El Global de España, lo difícil que se hace implementar un servicio como la Farmacia Asistencial y no recibir nada a cambio. Aquí la entrevista completa. 

Hace ya casi 30 años que se publicó el paradigmático Opportunities and responsibiilities in Pharmaceutical Care en el que los profesores Hepler y Stand planteaban un cambio en la práctica del farmacéutico por el que ésta debía pasar de estar centrada en el producto a ocuparse de los pacientes que utilizan medicamentos. Lo que estos autores propugnaban era que el farmacéutico realice una práctica más clínica, no tan comercial como la que existía. Este movimiento, que en España se tradujo como Atención Farmacéutica (AF), hoy está apoyado por prácticamente todas las organizaciones farmacéuticas a nivel internacional. En nuestro país, en 2004, el grupo de consenso denominado Foro de AF en el que entre otros participa la Fundación Pharmaceutical Care España apoyó este movimiento consensuando la definición de AF y tres servicios fundamentales de la misma: Dispensación, Indicación Farmacéutica y Seguimiento Farmacoterapéutico.

En 2009, el Foro de AF en Farmacia Comunitaria (FC), también con la participación de la Fundación, continuó el trabajo definiendo el concepto de Servicios Profesionales Farmacéuticos Asistenciales (SPFA). Los servicios se dividen en dos grandes grupos: los de atención comunitaria, transversales y por tanto compartidos con otras profesiones, y los servicios de AF, más clínicos y orientados al paciente que utiliza medicamentos. La escasa implantación real de estos últimos, a excepción de la Dispensación y la Indicación Farmacéutica, muestra que a pesar de que el discurso de los líderes profesionales hace que parezca lo contrario, la implantación de estos servicios sigue sin ser una realidad, y por tanto los pacientes siguen sin percibir los beneficios que podrían obtener como consecuencia de su práctica. Este no es un hecho exclusivo de nuestro país, pero un modelo de farmacia que se presenta ante el mundo como de excelencia, en mi opinión debería hacer un esfuerzo conjunto y extra en la generalización de estos servicios asistenciales.

Desde mi punto de vista no se puede esperar que una actividad adicional se implante si ésta no genera la rentabilidad que justifique su práctica. Siempre recuerdo una frase de uno de los participantes en mi tesis doctoral: “todos hacemos aquello por lo que nos pagan”. Actualmente, al farmacéutico comunitario (FC) se le sigue pagando casi exclusivamente por la “prestación farmacéutica”, es decir, se le paga por aspectos relacionados con el producto (medicamento) por lo que la práctica real del FC se circunscribe a la dispensación de medicamentos y PS y a la venta de productos de parafarmacia. Creo que es evidente que más allá de un acercamiento hacia una farmacia asistencial, lo que se está produciendo es una comercialización cada vez mayor, probablemente justificada desde un punto de vista eminentemente económico.

La situación a nivel internacional no es muy diferente, aunque sí hay excepciones en las que suele existir una relación directa con el pago directo por la práctica de servicios asistenciales. En los países en los que se ha conseguido que los servicios se remuneren, la práctica asistencial aumenta. Un ejemplo son los EEUU, donde los últimos datos refieren que el FC dedica al menos una hora al día a realizar servicios cognitivos, fundamentalmente la vacunación por el farmacéutico que, curiosamente, parece ser el servicio con mayor implantación. (Shommer, 2020).

Son muchos los autores que defienden que no hay futuro profesional si el farmacéutico sigue centrado exclusivamente en la distribución (logística) de los medicamentos. Los retos y riesgos, muchos de ellos basados en la denominada “revolución industrial 4.0”, son enormes (Baines, 2019). La alternativa que se plantea es la implantación real de servicios rentables que vuelvan a hacer al farmacéutico indispensable. La morbimortalidad de la farmacoterapia es una realidad. El farmacéutico, en general, y el FC en su ámbito de actuación, pueden contribuir a disminuir su yatrogenia y a mejorar los resultados en salud, incluidos los humanísticos y económicos, que tan importantes son para los gestores. Creo que como colectivo, líderes y profesionales, deberíamos repensar nuestra práctica y plantearnos el reto de conseguir la retribución de servicios clínicos que nos permitan su generalización.
Para ello se deberían plantear estrategias de negociación con las Comunidades autónomas sobre el pago de los servicios que hayan demostrado ser coste-efectivos usando el todos ganan (win-win) y con la Administración central sobre la inclusión de estos servicios, como el Seguimiento farmacoterapéutico, en la Cartera básica de servicios.

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