Los medicamentos con alto contenido en sodio aumentan el riesgo de enfermedad cardiovascular

Algunos medicamentos incluyen cierta cantidad de sodio para aumentar su absorción en el organismo. Aunque aún no existe consenso sobre sus consecuencias, un estudio británico con más de 1,2 millones de pacientes ha demostrado que tomar las versiones ricas en sodio de los fármacos aumenta en un 16% el riesgo de sufrir un infarto e incrementa siete veces la probabilidad de desarrollar hipertensión.

En el trabajo, publicado esta semana en la revista British Medical Journal, estos expertos de las universidades de Dundee y Londres (Reino Unido) han confirmado que el consumo de las dosis diarias máximas de ciertos medicamentos, como el paracetamol y la aspirina efervescentes y el ibuprofeno soluble, hace que los pacientes superen los niveles de sodio recomendados.

Los investigadores compararon el riesgo de sufrir alguna enfermedad o accidente cardiovascular en individuos que tomaban medicamentos efervescentes, solubles o dispersables con alto contenido en sodio y en aquellos que consumían las mismas medicinas sin el añadido.

Los autores consideraron 24 medicamentos con sodio, y 116 versiones de estos con una formulación estándar.

Para descartar la influencia de factores que pudieran interferir en los resultados, se tuvieron en cuenta el índice de masa corporal, el consumo de tabaco o alcohol, el historial de enfermedades crónicas y el uso de otros medicamentos.

En el estudio se utilizaron los datos de 1.292.337 pacientes británicos mayores de edad que fueron controlados durante siete años, entre enero de 1987 y diciembre de 2010. De ellos, 61.072 sufrieron algún tipo de accidente cardiovascular durante este periodo, tras haber seguido el tratamiento una media de cuatro años.

Los resultados revelan que los pacientes que tomaban la medicación con dosis extra de sodio tenían un 16% más de riesgo de sufrir un ataque al corazón, un infarto cerebral o una muerte por accidente cardiovascular que quienes usaban los fármacos sin este elemento.

Además, los medicados con las fórmulas ricas en sodio tenían una probabilidad siete veces mayor de sufrir alta presión arterial. Entre ellos, el número de muertes aumentó en un 28% debido al mayor riesgo de hipertensión y otros problemas cerebrovasculares.

Aunque los autores admiten que aún no existe consenso sobre la relación que existe entre el sodio de los medicamentos y los accidentes cardiovasculares, afirman que sus hallazgos “son muy relevantes para la salud pública”.

Los expertos alertan de que “los consumidores deberían estar avisados sobre los riesgos potenciales de una ingesta excesiva de sodio a través de las medicinas” y las formulaciones con una alta concentración de esta sustancia “deben ser recetadas con precaución y solo cuando los beneficios superen a los riesgos”.

Por esta razón, los investigadores señalan que el contenido en sodio de las medicinas debería estar indicado en la etiqueta al igual que en el caso de los alimentos.

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Las dos caras de la Aspirina

La aspirina es un fármaco habitual en nuestras vidas. Para bien o para mal todos hemos oído hablar de ella y pocos (por no decir ninguno) se ha librado de su(s) efecto(s). Si dando un paseo en bici nos caemos y nos damos un golpe en la rodilla lo primero que hacemos al llegar a casa es tomar una aspirina para que baje la inflamación. Si por lo que sea nos duele la cabeza, el  estómago, tenemos algunas décimas de fiebre recurrimos una y otra vez al uso o abuso de este fármaco. Incluso las personas que tienen riesgo de padecer infarto lo utilizan. Lo que a priori nos puede resultar un fármaco genérico más que conocido y estudiado puede darnos alguna que otra sorpresa que no esperaríamos y que pretendemos destapar en este artículo, además de aseguraros que el remedio universal a todos los males menores no radica en esta pastilla que lo cura todo sino en una supuesta versión mejorada.

A nivel molecular

Aunque pueda parecer absurdo, el estudio de cualquier fármaco a nivel molecular puede destaparnos algún que otro detalle a posteriori de manera que vamos a hacer un retrato o sinopsis más bien sencilla y escueta del esqueleto de nuestra aspirina o acido acetil salicílico:

La fórmula contraída del compuesto es C9H8O4. En cuanto a grupos funcionales la cosa está bastante clara. Un anillo aromático une por el C1 un grupo carboxil y por el C2 un acetiloxi. Una base estable energéticamente que divide dos picos de electronegatividad en direcciones perpendiculares.

A nivel fisiológico

Ahora viene la pregunta del millón, la que nadie se hace pero es necesario responder, ¿Cómo actúa en el cuerpo?

Antes de nada indicar que la aspirina no cura, no reestablece ningún parámetro alterado ni devuelve el orden normal a la fisiología local. La única misión de  esta molécula es omitir el dolor, conseguir que no se produzca y por tanto eliminar los síntomas de un mal menor que puede ser devuelto al orden preestablecido por el propio organismo sin dificultar alguna.

Volviendo a la aspirina, vamos a comprender como actúa antes de determinar los posibles peligros que puede suponer para el organismo. El dolor que inhibe la aspirina se mide según la molécula de prostaglandina que se sintetiza a partir de un precursor y una enzima que cataliza la reacción. El precursor es un viejo conocido de la química, el ácido araquidónico, y la enzima es la COX o ciclooxigenasa.

La farmacodinámica de la aspirina consiste en acetilar un residuo del aminoácido Serina que se halla en el centro activo de la enzima, ésta cambia parcialmente su conformación tridimensional para este espacio de tal manera que el ácido araquidónico no puede ser catalizado y el marcador químico del dolor no se expresa. Hasta aquí todo bien, pero, ¿dónde yace el riesgo de consumir este medicamento¿

La COX es una enzima que se divide en dos formas o isoformas que son la COX1 y COX2, aunque estén relacionadas no  cumplen exactamente la misma función aunque a ojos de la aspirina sean iguales. Las dos isoformas de la COX se originan a partir de la misma secuencia génica que sufre variaciones y el proceso es conocido como splicing alternativo. Aunque hay diferentes tipos de splicing, se puede resumir que a partir de un mRNA primario se modifica la secuencia transcrita para obtener diferentes traducciones. Sería algo similar a obtener diferentes versiones de una misma proteína con el mismo núcleo genético pero que pueden diferenciar en X aminoácidos.

Tanto COX1 como COX2 son idénticas, únicamente difieren en un único aminoácido que no se halla en el centro activo y la aspirina las reconoce por igual. La primera isoforma es la encargada de sintetizar prostaglandinas con el objetivo de marcador de dolor además de mediador en agregación plaquetaria y protección intestinal. La COX2 actúa a modo de marcador inflamatorio y se puede encontrar en el tejido epitelial de algunos órganos.

Cuando la aspirina bloquea la COX1 además de la COX2 y mientras tanto se da algún proceso digestivo no sucede nada debido a la cinética de reacciones el problema se da cuando la aspirina bloquea la COX2 instantes antes de que se dé la digestión donde el HCl (ácido clorhídrico) puede crear úlceras en el estómago.

Por el contrario, cuando bloquea la COX2 como efecto poco frecuente puede darse la irritación de la piel y espasmos bronquiales al inhibir algunos procesos de defensa en el tejido epitelial que recubre los bronquios y exterior pulmonar.

Pero no todo iban a ser contraindicaciones, para nada letales ni siquiera importantes si se tratan con tiempo y los recursos necesarios, también existe esperanza en la vanguardia de investigación. Desde hace años se está trabajando en el proyecto coxib, son inhibidores específicos o selectivos de determinados tipos de COX que por lo tanto ofrecen menos efectos secundarios que el ácido acetil salicílico. No se ha documentado todavía el mecanismo de inhibición con exactitud pero podemos conocer los efectos de su inhibición.

Así pues el bloqueo de la isoforma 1 implica evitar los efectos secundarios sobre el tracto gastrointestinal y renal mientras que el de la segunda isoforma evita la respuesta inflamatoria y de fiebre.

Ningún medicamento es una solución o quimera a una enfermedad completamente gratuita, hay que pagar  un precio y un riesgo de efectos secundarios que difícilmente sea posible paliar en un futuro cercano y pretendo con este artículo demostrar que la aspirina no es un cúralo todo eficaz ni de lejos.

Fuente: Cuentos Cuanticos

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UN VIRUS CONTRA EL ACNÉ

Un virus que destruye a la bacteria que causa las espinillas y las erupciones, podría resultar en novedosos tratamientos que no tengan efectos secundarios.

     

Investigadores de la Universidad de California (UCLA) encontraron que un virus inofensivo y que vive en la piel de las personas puede facilitar un novedoso tratamiento contra el acné.

El virus pertenece a una familia llamada bacteriófagos y está programado para atacar y destruir única y específicamente a la bacteria Propionibacterium acnes, causante de las espinillas y las erupciones.

Los investigadores, entre los que también participaron científicos de la Universidad de Pittsburgh, hallaron 11 diferentes virus bacteriófagos, de los cuales estudiaron sus genomas y descubrieron que compartían una gran cantidad de genes.

El estudio reveló, que entre esos genes, compartían aquel que produce una enzima llamada endolisina, la cual descompone las paredes celulares de la bacteria y la destruye.

La investigación que fue publicada en la revista mBio de la Sociedad Estadounidense de Microbiología, afirma que a diferencia de los antibióticos que atacan a muchas bacterias, incluidas aquellas que regulan funciones vitales del hombre, los virus bacteriófagos sólo atacan a bacterias específicas.

Esta característica permitiría desarrollar tratamientos contra el acné que tengan pocos efectos secundarios, dado que hasta ahora mucho medicamentos inducen resistencia en las cepas del Propionibacterium acnes.

El profesor Robert Modlin, quien lidera la investigación, remarcó que "el acné afecta a millones de personas, sin embargo contamos con muy pocos tratamientos que sean tanto seguros como efectivos", y asegura que el uso de este tipo de virus ofrece una prometedora herramienta contra las cicatrices físicas.

Aquí les dejo el link para que puedan leer el artículo original en inglés.

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EL CONSUMO EXCESIVO DE ANALGÉSiCOS PUEDE OCASIONAR DAÑOS

Se debe de limitar su uso sólo al tiempo indicado por el médico.

Los analgésicos son los medicamentos con mayor demanda en el mercado nacional y a nivel mundial. “Su venta no requiere receta médica por lo que seencuentran al alcance de todos. Además de disminuir o controlar el dolor, ser anti-inflamatorios y controlar la fiebre, su uso sin supervisión médica puede condicionar graves efectos
adversos”.

La doctora Alma Luisa Lagunes Espinosa, coordinadora clínica de Educación e Investigación de la Unidad de Medicina Familiar 52 del IMSS Estado de México Oriente, afirmó lo anterior y dijo que el adulto mayor –personas de 60 años o más- es el sector poblacional que más consume analgésicos -incluidos los prescritos por el médico y los de
automedicación.

En un estudio realizado en la zona oriente del Estado de México que comprendió a 420 derechohabientes mayores de 60 años-mujeres y hombres-, se encontró que a 312 pacientes, o sea al 60 por ciento de los encuestados, que acudieron a consulta de medicina familiar se les prescribió analgésicos. Manifestó que el ácido acetil salicílico (aspirina), es el analgésico que se prescribió en mayor frecuencia para prevención de
enfermedades cardiovasculares, el segundo lugar lo ocupó el naproxén, principalmente por efecto analgésico.
“Algunos de los participantes eran portadores de enfermedades como diabetes e hipertensión y consumían analgésicos por diferentes motivos. En ellos se encontró efectos secundarios del uso de analgésicos, como dolor y ardor gástrico, nausea, vómito y
estreñimiento; en un número reducido, se registraron alteraciones de la presión arterial e inflamación de extremidades”.

La doctora Alma Luisa Lagunes Espinosa dijo que el uso prolongado de analgésicos, en personas mayores de 60 años, puede ocasionar daño en órganos como hígado y riñón, por lo que se debe de limitarse su uso sólo al tiempo indicado por el médico.

La utilización de analgésicos en el anciano se ha relacionado con el desarrollo de úlcera péptica, se recomienda durante el tiempo de uso, ingerir suficientes líquidos para permitir el vaciamiento gástrico, evitar los alimentos irritantes, no combinar analgésicos y no auto medicarse.

Algunos analgésicos pueden interferir en el adecuado efecto de los medicamentos para el control de la diabetes, la hipertensión y otras enfermedades crónicas, además de que su uso prolongado, y requerir de más de tres medicamentos por diversas enfermedades, causa daño progresivo en tubo digestivo,
llegando a presentar sangrados.

Los pacientes deben de informar en cada consulta de los medicamentos que consumen antes de expedir la receta.
El adulto mayor requiere de manejo del dolor en forma crónica, se hace necesario, entonces, iniciar con cambios de estilo de vida, como programa de ejercicios, dieta y en caso de requerir analgésicos, hacerlo siempre bajo indicación médica.

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LA AMOXICILINA, USOS Y ABUSOS

La amoxicilina es un antibiótico, parecido a la penicilina, que se emplea para tratar infecciones bacterianas, sean respiratorias, de oído, garganta y tracto urinario, entre otras, o como tratamiento combinado con otros fármacos para eliminar la bacteria causante de las úlceras, la Helicobacter pylori.

Sin embargo, se ha utilizado de manera habitual en cuadros de resfriados y gripes, para tratar la tos asociada y prevenir el desarrollo de neumonía. En este artículo se describe un estudio que demuestra que la amoxicilina no es útil para las infecciones gripales ni para prevenir neumonía en personas con bajo riesgo de sufrirla. Además, se explican las consecuencias del mal uso de los antibióticos.

Los antibióticos no son eficaces ante infecciones víricas. En concreto, la amoxicilina no es útil para tratar la tos asociada a infecciones respiratorias leves. Así ultima un estudio publicado en 'The Lancet Infectious Diseases', donde se discute la eficacia de este antibiótico para prevenir neumonías a personas con bajo riesgo de padecerla.

Amoxicilina, ¿solo cuando hay infección?

"Los pacientes que toman amoxicilina no se recuperan mucho más rápido ni tienen menos síntomas". Es la irrefutable conclusión a la que llega el coordinador de la investigación, Paul Little, de la Universidad de Southampton (Reino Unido).

En el estudio, los científicos analizaron a más de 2.000 adultos con infecciones respiratorias leves de doce países europeos (Inglaterra, Gales, Holanda, Bélgica, Alemania, Suecia, Francia, Italia, España, Polonia, Eslovenia y Eslovaquia) que siguieron una pauta antibiótica con amoxicilina o un placebo, tres veces al día durante una semana. 

Los resultados apuntan pocas diferencias entre los dos grupos comparados, incluso con el análisis de distintas variables, como ser mayor de 60 años, en el que la eficacia del antibiótico fue muy limitada. Sin embargo, los autores señalan que han encontrado algunos datos discordantes: en el grupo placebo hubo un 19,3% de personas que presentaron síntomas nuevos y peores frente a 15,9% del grupo que tomaba amoxicilina. Sin embargo, quienes tomaron antibióticos sufrieron más efectos secundarios(28,7%) que los que recibieron placebo (24%).

Little puntualiza que, a pesar de que todas las personas se recuperan sin tratamiento, hay un pequeño porcentaje que sí obtienen beneficios con él, pero ello no es premisa para generalizar el uso de antibióticos en pacientes con bajo riesgo de neumonía.

De hecho, una investigación realizada 2012 por científicos de la Universidad de Washington (EE.UU.) y publicada en la revista 'Journal of the American Medical Association', ya aseguraba que los antibióticos, como la amoxicilina, no ayudan a combatir la mayoría de las infecciones sinusales, aunque se prescriban de manera habitual. Los científicos apuntaban que diez días de tratamiento con antibiótico -en comparación con un grupo placebo- ni alivian los síntomas ni ayudan a reincorporarse a las actividades diarias antes.

Mal uso de los antibióticos y sus consecuencias

Según datos de la ESAC (Vigilancia Europea del Consumo de Antimicrobianos), es difícil establecer con exactitud el consumo de los antibióticos de la población española, a excepción de los que se usan en el ámbito hospitalario. Se estima que un 30% de los más utilizados se pueden aún obtener sin receta (práctica prohibida desde el 1 de abril de 2010) o bien forman parte de restos de tratamientos antibióticos previos.

España está a la cabeza de los países europeos que más consumen antibióticos y, de forma paralela, de los que tienen una mayor tasa de resistencias. El 90% del consumo de antimicrobianos se registra en el ámbito extrahospitalario y el 85% se destina al combate de resfriados, gripe o dolor de cabeza, a pesar de que son inútiles frente a estas enfermedades y pueden generar problemas de resistencia. 

Para empeorar la situación, los más empleados son los de amplio espectro (que eliminan una amplia variedad de bacterias, ya sean Gram positivas, bacterias Gram negativas, anaerobios, etc.), con mayor impacto en el desarrollo de las resistencias.

A pesar de este escenario poco alentador, según los datos del último Eurobarómetro, los españoles son los ciudadanos de la Unión Europea más conscientes del problema que genera el abuso de estos medicamentos, y el 51% de los encuestados aseguraba haber recibido información durante el último año sobre los riesgos de tomar antibióticos contra resfriados o gripe, frente al 37% de promedio en la UE.

Infección vírica, infección bacteriana

La diferencia entre una infección bacteriana y una vírica estriba en el agente patógeno que la provoca.

Las bacterias son microorganismos vivos unicelulares. La mayoría no causan ningún daño al ser humano, conviven con él e, incluso, en algunos casos, le benefician, como el lactobacilo. Sin embargo, a veces, invaden el organismo y producen enfermedades: aquí entran en juego los antibióticos, que evitan que crezcan y se multipliquen.

Los virus (del latín, "toxina" o "veneno") son agentes infecciosos que solo pueden multiplicarse dentro de las células de otros organismos. De hecho, son partículas que contienen en su interior material genético. No todos los virus provocan enfermedades, ya que muchos se reproducen sin causar ningún daño al organismo infectado. 

Algunos son rechazados por el sistema inmunológico antes de que puedan provocar una infección; unos, como el virus de la gripe, una vez contraído sigue su curso hasta que se cura; y hay otros, como el VIH, que pueden generar infecciones crónicas, que sucede cuando el virus se sigue multiplicando al escapar de los mecanismos de defensa del sistema inmune. 

Según recalcan los expertos, los antibióticos no sirven para las infecciones víricas, aunque se han desarrollado fármacos antivirales para el tratamiento de infecciones víricas graves.

Fuente: Eroski Consumer

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LOS MEDICAMENTOS PARA REDUCIR EL COLESTEROL PUEDEN SER EFICACES PARA LA DEGENERACIÓN MACULAR

Un nuevo estudio plantea la posibilidad de que los medicamentos prescritos para reducir el colesterol puede ser eficaces contra la degeneración macular, una enfermedad ocular cegadora, según los resultados de la investigación, realizada por expertos de la Escuela de Medicina de la Universidad de Washington en St. Louis (Estados Unidos) y publicada en 'Cell Metabolism'.

Estos científicos han descubierto que la degeneración macular asociada a la edad, la principal causa de ceguera en los estadounidenses mayores de 50 años, comparte un vínculo común con la aterosclerosis. Ambos problemas tienen el mismo defecto subyacente: la incapacidad para eliminar la acumulación de grasa y colesterol.

Mediante el trabajo en ratones y en células humanas, los investigadores arrojan nueva luz sobre cómo los depósitos de colesterol contribuyen a la degeneración macular y la aterosclerosis e incluso el crecimiento de los vasos sanguíneos en algunos tipos de cáncer.

A los pacientes con aterosclerosis a menudo se les prescriben medicamentos para reducir el colesterol y mantener las arterias limpias y algunos de esos mismos medicamentos podrían ser probados en pacientes con degeneración macular, según sugiere este estudio.

En base a nuestros resultados, tenemos que investigar si la pérdida de visión causada por la degeneración macular se podrían evitar con gotas para los ojos para reducir el colesterol u otros medicamentos que puedan impedir la acumulación de lípidos debajo de la retina", explica el investigador principal, Rajendra S. Apte.

La nueva investigación se centra en los macrófagos, las células inmunes claves que eliminan el colesterol y las grasas de los tejidos. En la degeneración macular, la acumulación excesiva de colesterol comienza a ocurrir a medida que se envejece y los macrófagos comienzan a funcionar mal.

En la forma "seca" de degeneración macular relacionada con la edad, los médicos que examinan el ojo pueden ver los depósitos de lípidos por debajo de la retina. Como esos depósitos se hacen más grandes y más numerosos, poco a poco comienzan a destruir la parte central del ojo, lo que interfiere con la visión necesaria para leer un libro o conducir un automóvil.

Como el envejecimiento de los macrófagos elimina menos depósitos de grasa debajo de la retina, las células de macrófagos se pueden hinchar con el colesterol, lo que genera un proceso inflamatorio que conduce a la formación de nuevos vasos sanguíneos que pueden causar daño adicional. Los vasos caracterizan la posterior forma "húmeda" de la enfermedad.

"En última instancia, esa inflamación crea una mezcla tóxica de los elementos que conducen al crecimiento de nuevos vasos sanguíneos", explica Apte. "La mayor parte de la pérdida de visión por degeneración húmeda macular es el resultado de la hemorragia y la formación de tejido cicatricial relacionado con el crecimiento anormal de los vasos", agrega este experto.

Como parte de su investigación, los científicos han identificado una proteína que necesitan los macrófagos para eliminar las grasas y el colesterol. Como los ratones y los seres humanos de edad generan menos de esta proteína, los macrófagos se vuelven menos eficaces a la hora de envolver y eliminar la grasa y el colesterol.

Apte y su equipo encontraron que los macrófagos de los ratones viejos y en pacientes con degeneración macular, tienen niveles inadecuados de la proteína, llamada ABCA1, que transporta el colesterol de las células. Como resultado, los macrófagos viejos acumulan altos niveles de colesterol y no pueden inhibir el crecimiento de los vasos sanguíneos dañinos que caracterizan la forma "húmeda" de la enfermedad.

Pero cuando los investigadores trataron los macrófagos con una sustancia que ayudó a restaurar los niveles de ABCA1, las células podían eliminar el colesterol más eficazmente y el desarrollo de nuevos vasos sanguíneos se desaceleró. "Hemos sido capaces de administrar el fármaco, llamado agonista de LXR, en gotas para los ojos", dice el primer autor Abdoulaye Sene, investigador post-doctoral en el laboratorio Apte.

De esta forma, los investigadores se dieron cuenta de que se podía revertir la degeneración macular en el ojo de un viejo ratón. "Es emocionante porque si podemos usar gotas para los ojos para administrar fármacos contra la degeneración macular, se puede centrar como única terapia para la vista y probablemente limitar los efectos secundarios de los medicamentos tomados por vía oral".

"Hemos demostrado que podemos invertir la cascada de la enfermedad en ratones mediante la mejora de la función de los macrófagos, ya sea con gotas para los ojos o con tratamientos sistémicos --dice Apte--. Algunas de las terapias que ya se utilizan para tratar la aterosclerosis tienen como objetivo esta misma vía, por lo que pueden cabe la posibilidad de modificar los medicamentos que ya están disponibles y utilizarlos para proporcionar tratamiento a los ojos".

Fuente: Diariosalud.net

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LA FDA ADVIERTE RIESGOS PARA LA PIEL LIGADOS AL PARACETAMOL

La FDA, el organismo que regula los medicamentos en EEUU, ha ampliado la lista de reacciones adversas asociadas al paracetamol. Según sus datos, el popular analgésico puede causar problemas dermatológicos graves aunque poco frecuentes.

En concreto, la agencia cita la asociación de paracetamol a dosis recomendadas con lesiones muy poco habituales que van desde las erupciones o la aparición de ampollas a enfermedades como el Síndrome de Stevens-Johnsons y la Necrólisis Epidérmica Tóxica, que a menudo requieren hospitalización y pueden resultar fatales.

Según explica en un comunicado, las autoridades sanitarias estadounidenses han decidido ampliar las advertencias del medicamento después de revisar su sistema de alertas y comparar los datos con la literatura médica. Entre 1969 y 2012 se produjeron 107 reacciones dermatológicas serias ligadas al consumo de paracetamol. De ellas, 67 requirieron hospitalización y 12 terminaron con el fallecimiento del paciente.

"Esta nueva información no pretende preocupar a los consumidores o a los profesionales sanitarios, ni tiene intención de animarles a optar por otras medicaciones", ha señalado Sharon Hertz, al frente de la división de Anestesia, Analgesia y Adicciones de la FDA. "Sin embargo, es extremadamente importante que la gente reconozca y reaccione rápidamente ante los síntomas de estos efectos secundarios raros pero serios que son potencialmente fatales", ha añadido.

La FDA ya ha requerido a los productores del medicamento que incluyan una advertencia sobre los posibles riesgos dermatológicos en el prospecto.

Otros fármacos empleados habitualmente como analgésicos, como los antiinflamatorios no esteroideos, también llevan una advertencia en su etiquetado sobre su posible asociación con problemas de la piel, señala el comunicado de la FDA.

Fuente: El Mundo.es

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ACIDOSIS LÁCTICA

La acidosis láctica es una afección potencialmente mortal causada por exceso de lactato en la sangre y un pH sanguíneo bajo. Un pH sanguíneo bajo significa que la sangre contiene demasiado ácido, lo que puede ser perjudicial para las células del organismo.

¿Qué es el ácido láctico?

El ácido láctico es un subproducto químico del proceso de producción de energía en las células. Las células contienen mitocondrias, que son estructuras con apariencia de bastoncillos y cumplen la función de un centro de energía celular. Las mitocondrias ayudan a convertir los alimentos consumidos en la energía necesaria para el funcionamiento del cuerpo. Los alimentos consumidos se convierten en glucosa que es un tipo de azúcar. Las mitocondrias usan el oxígeno para convertir la glucosa en energía. Si no hay suficiente oxígeno o si las mitocondrias no funcionan debidamente, las células deben fabricar energía de una forma diferente, y esto produce ácido láctico como subproducto. El ácido láctico se convierte rápidamente en lactato en la sangre. Aunque el ácido láctico y el lactato no son lo mismo, a menudo se usan esos términos invariablemente. El lactato se forma cuando el ácido láctico pierde un átomo de hidrógeno. El átomo de hidrógeno perdido por el ácido láctico se mantiene en la sangre; y eso reduce el pH sanguíneo y lo hace más ácido. Los músculos producen ácido láctico y lactato cuando una persona hace ejercicio. El lactato de los músculos hace que una persona se sienta adolorida después de una sesión de ejercicio. El lactato se degrada en el hígado. Entonces si el cuerpo produce demasiado lactato, puede ser difícil que el hígado lo elimine.

Para comprender la génesis de la acidosis láctica y los puntos donde podemos incidir para su tratamiento merece la pena repasar algunos conceptos fisiológicos, etiopatogénicos y fisiopatólogicos de la acidosis láctica.

Recuerdo fisiológico

En la figura 1 queda reflejada esquemáticamente la vía metabólica de producción de ácido láctico. Como consecuencia de los procesos catabólicos de combustión de sustancias que contienen carbono se producen ácidos volátiles en la forma de gas CO2 (de 16.000 a 20.000 milimoles por día) y ácidos no volátiles —relativamente fuertes— como ácido láctico, ácidos del ciclo tricarboxílico, cetoácidos, etc.

A un pH fisiológico de 7,4 el ácido láctico se encuentra disociado en lactato y ácido láctico en una proporción de 4.0001 (ya que su pKa es de 3.79)

La producción de hidrogeniones es equimolar a la del lactato y éstos se tamponan consumiendo bicarbonato circulante. Ello implica un consumo de este tampás que ulteriormente es regenerado a nivel de hígado, riñón y músculo.El lactato es un anión orgánico metabnolizable. Así, en el hígado se convierte en anhídrido carbónico y agua (ecuación 1)o en glucosa (ecuación 2). Cada una de estas reacciones termina en la regeneración de bicarbonato:

(1) CH3-CHOH-COO– + 3O2®HCO3 – + 2CO2 + 2H2O

(2) 2CH3-CHOH-COO– + 2H2O+2CO2®2 HCO3 – +C6H12O6

¿Hay otros factores de riesgo de padecer acidosis láctica?

Sí. Las mujeres en general y las personas obesas están expuestas a un mayor riesgo de tener esteatosis hepática y acidosis láctica. También ha ocurrido acidosis láctica mortal en las mujeres embarazadas tratadas con la combinación de Zerit y Videx. Los pacientes infectados por el VIH que toman Rebetol (ribavirina) para la infección por el virus de la hepatitis C también pueden estar expuestos a un mayor riesgo de padecer acidosis láctica.

¿Cuáles son los síntomas de hiperlactatemia y acidosis láctica?

Una persona puede tener hiperlactatemia leve y no presentar ningún síntoma. Los signos y síntomas de hiperlactatemia grave y acidosis láctica son los siguientes:

 • Náusea persistente, vómito y dolor abdominal

 • Cansancio de origen desconocido

 • Dificultad para respirar

 • Respiración acelerada

 • Aumento del tamaño o sensibilidad del hígado

 • Manos y pies fríos o azulados

 • Anomalía de los latidos del corazón

 • Adelgazamiento

 ¿Qué debo hacer si tengo esos síntomas?

Infórmele al médico de inmediato si tiene cualquiera de los síntomas de acidosis láctica. Su médico entonces podrá ordenar varios análisis de sangre, incluyendo los siguientes:

 • Pruebas funcionales hepáticas

 • Concentración de lactato (prueba difícil no realizada de ordinario)

 • Concentración de electrolitos

 • Concentración de pH sanguíneo

 El médico también debe realizar un examen físico para determinar si hay un aumento del tamaño del hígado y también puede ordenar una exploración por tomografía computarizada o una ultrasonografía del hígado.

 ¿Qué significa la concentración de lactato?

 Las concentraciones de lactato se expresan normalmente en mmol/dL (milimoles de lactato por decilitro de sangre). Las concentraciones de lactato de 2 a 5 mmol/dL son elevadas y se deben tomar en cuenta junto con cualquier otro síntoma que tenga la persona. Las concentraciones mayores de 5 mmol/dL son anormales y las mayores de 10 mmol/dL indican una situación grave y potencialmente mortal. Las concentraciones de lactato pueden variar según la forma en que se haya realizado la prueba y el laboratorio que la efectuó. El médico puede ayudarle a comprender el significado de la concentración de lactato.

¿En qué consiste el tratamiento para la acidosis láctica?

 La acidosis láctica se trata con la suspensión de cualquier NRTI que toma el paciente. Esto puede exigir la hospitalización. Algunas personas con acidosis láctica necesitan líquidos intravenosos y un respirador artificial. Algunos médicos recomiendan la administración de riboflavina (vitamina B2), tiamina (vitamina B1), coenzima Q, L-carnitina o vitaminas C, E y K a los pacientes con acidosis láctica, pero la eficacia de esos tratamientos aún no está bien determinada.

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Hola amigos, el siguiente cuadro clínico es la causante del 50% de muerte en pacientes con Diabettes Mellitus tipo II, pero la mayoría de veces, la misma puede ser controlada si es que se detecta a tiempo, aquí un articulo muy interesante sobre el tema ofrecido por NYU Langone Medical Center y escrita por Krisha McCoy:

Coma Hiperosmolar No Cetónico

(HHNC; Coma hiperosmolar; Coma diabético no cetónico; Estado hiperosmolar no cetónico)

por Krisha McCoy, MS

Definición

El coma hiperosmolar no cetónico se produce en las personas que tienen diabetes . Esta condición es de amenaza para la vida, así que es importante buscar atención médica inmediatamente si usted piensa que tiene algún síntoma de un coma hiperosmolar no cetónico inminente.

*

Causas

El coma hiperosmolar no cetónico es una complicación del síndrome hiperglucémico no cetónico (HHNS), en el cual su cuerpo trata de deshacerse del exceso de glucosa sanguínea al pasarla a través de su orina. Cuando el HHNS es grave, puede provocar ataques , coma y, finalmente, la muerte.

*

ACV

© 2011 Nucleus Medical Media, Inc.

Factores de riesgo

Se cree que los siguientes factores incrementan el riesgo de coma hiperosmolar no cetónico:

• Edad avanzada
• Diabetes y falta de control de los niveles de glucosa
• Infección
• Medicamentos (por ejemplo, diuréticos, esteroides, anticonvulsivos, medicamentos para quimioterapia )
• Estados de la enfermedad ( ataque cardíaco , apoplejía , insuficiencia renal , hipertiroidismo )
• Abuso de drogas
• Cirugía reciente

*

Síntomas

Los síntomas que pueden ocurrir antes del inicio de coma hiperosmolar no cetónico pueden incluir:

• Glucosa sanguínea elevada (más de 600 miligramos por decilitro)
• Boca seca
• Sed
• Piel cálida, seca
• Ausencia de sudoración
• Fiebre
• Calambres en la pierna
• Somnolencia
• Confusión
• Pérdida de la visión
• Alucinaciones
• Debilidad en un costado del cuerpo
• Micción frecuente

*

ECG

© 2011 Nucleus Medical Media, Inc.

Diagnóstico

Si usted llega al hospital en un coma hiperosmolar no cetónico, se le monitorearán sus signos vitales y puede recibir las siguientes pruebas:

• Exámenes de sangre: para evaluar el nivel de azúcar sanguínea, de electrólitos y la función renal
• Radiografía de tórax : un examen que utiliza radiación para tomar imágenes de las estructuras internas del cuerpo, especialmente los huesos
• Análisis de orina
• Electrocardiograma (ECG) : estudio que registra la actividad del corazón al medir las corrientes eléctricas a través del músculo cardiaco.

*

Tratamiento

Los tratamientos comunes para el coma hiperosmolar no cetónico incluyen los siguientes:

Reemplazo de Líquidos y Minerales

Se le administrarán líquidos y minerales (potasio, sodio, cloruro, fosfato, calcio, magnesio) a través de una linea intravenosa para mejorar su producción de orina.

Insulina

Para ayudar a controlar sus niveles de glucosa sanguínea, usted reciibirá insulina a través de una IV.

Tratamiento para Causa Subyacente

Si la causa sospechosa es infección, por ejemplo, entonces se le administrarán antibióticos.

*

Prevención

La mejor manera de prevenir coma hiperosmolar no cetónico es monitorear sus niveles de glucosa sanguínea regularmente. Su médico le puede indicar con qué frecuencia revisar sus niveles, y lo que significan los números. Además, hable con su profesional en el cuidado de la salud sobre cómo controlar su glucosa sanguínea cuando esté enfermo.

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PRUEBAS BASICAS PARA MEDICAMENTOS

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CRONOFARMACOLOGÍA EN EXPERIMENTACIÓN ANIMAL

Es de todos conocida la influencia horaria en la respuesta de los seres vivos a los fármacos, pese a lo cual se tiene poco en cuenta tánto en terapéutica como en experimentación. La variación del efecto farmacológico es debida a diversas causas: a) los ritmos biológicos p.e.: circadianos, circaanuales. b) cronoestesia: la distinta sensibilidad del órgano diana, debida p.e.: a cambio en la población de receptores, ritmos de la mitosis celular. c) cronocinética: variación en el acceso del fármaco a su lugar de acción, por diversas fluctuaciones en la: absorción, distribución, metabolismo y excreción. d) cronergia: el conjunto de los anteriores factores.

Existe abundante literatura sobre los ritmos circadianos en los animales de experimentación, así como de la respuesta a diversos tipos de fármacos p.e: niveles séricos de corticoides, picos de eficacia de diuréticos, respuestas cardiovasculares, efecto de anti-asmáticos, acción/toxicidad de antitumorales, analgesia, anestesia, inmunosupresión, metabolismo lipídico, bloqueo de canales iónicos, secreciones. Los ritmos circadianos están enmarcados principalmente por los periodos de luz-oscuridad que normalmente son la base de los ciclos de actividad-reposo, ya que los relojes biológicos son regidos por la estimulación fotosensible que alcanza centros supraquiasmáticos en hipotálamo, los cuales a su vez regulan la liberación pineal de melatonina responsable de modular la descarga de distintas secreciones internas.

Para adecuar, en lo posible, los momentos de la experimentación animal con las variables tiempodependientes, se pueden tomar una serie de medidas prácticas:

A) Mantener en los bioterios los ciclos de luz actividad 12:12 h.

B) Pero dado que los animales de experimentación más usuales (rata y ratón) tienen sus periodos de actividad-reposo invertidos respecto al de los experimentadores (humanos) es preferible que el ciclo de oscuridad en el bioterio sea diurno y viceversa.

C) Por la antedicha razón, se está aconsejando el uso de roedores de características semejantes a la rata, pero cuyo periodo de actividad coincide con el humano, como es el caso del Octodon degus.

D) Conocer los ritmos de sensibilidad de los sistemas u órganos sobre los que se vaya a experimentar, bien por la literatura (si la hay al respecto) o por un estudio experimental previo al inicio del proyecto a desarrollar.

E) En todo caso, en los modelos farmacológicos, es esencial el administrar a la misma hora los fármacos que se comparan o estudian.

F) Lo mismo para las condiciones en que se encuentran los animales de experimentación, en los modelos situacionales y de comportamiento.

G) Tener en cuenta los ritmos estacionales, pues pese a que las condiciones ambientales en los bioterios son constantes a lo largo de todo el año, los animales captan ritmos estacionales, como pudimos demostrar para el parámetro: secreción de mucus respiratorio.

H) Tener presente que la manipulación de los animales en el laboratorio puede alterar los ritmos biológicos de éstos, p.e.: la sedación y obviamente la anestesia.

I) Citar en las publicaciones que recojan los resultados, las precauciones tomadas respecto a las citadas variables tiempo-dependientes y puntualizar la hora en que se realiza la experimentación.

J) Los cultivos celulares también pueden seguir ritmos circadianos y ciclos de división.

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ESTADO ACTUAL Y PERSPECTIVAS DE LA CRONOBIOLOGÍA EN BIOMÉDICA

La cronobiología estudia los complejos mecanismos de adaptación y sus alteraciones en los seres vivos ante los ciclos diarios y estacionales. Comprende estudios básicos sobre la estructura molecular, celular y humoral de los osciladores biológicos y sus vías de comunicación. (Marques & col. 1997). La comprensión de la importancia de la ritmicidad abarca dos aspectos: la demostración de la generalidad del fenómeno en prácticamente todos los seres vivos estudiados y la investigación de los mecanismos responsables de los procesos de temporización (Mena,1997).

 

Las diferencias funcionales en los sistemas biológicos son consideradas como un arreglo temporal que permite simultaneidad de acción. Está exige cierto grado de integración entre los diferentes sectores del organismo para ajustarlos a lo largo del tiempo. Garantizando que el incremento de una determinada función sea seguido, precedido o sucedido por cambios que hagan que este sea posible y sobre todo eficaz. La cronobiología nos hace reflexionar sobre aspectos temporales de las enfermedades, bien utilizando la hora del dia como uno de los criterios de diagnóstico o proponiendo una temporización más eficiente en la terapéutica. Mediante la aplicación de esquemas cronoterapéuticos se optimiza la relación beneficio/riesgo asociada a la administraciónde medicamentos.(Reinberg & Smolensky, 1983; Smolensky & Reinberg1990).

 

El empleo de protocolos cronoterapéuticos, en el tratamiento individualizado de pacientes con cáncer ha permitido ajustar la dosis a los ritmos biológicos de éstos y al crecimiento tumoral. La cronoterapéutica permite reducir la toxicidad de las drogas, durante los períodos de mayor tolerancia de los pacientes, y aumentar su eficacia antitumoral (Hrushesky 1985,1988,1991, Levy 1988 ). Se han observado notables avances en la sobrevida de los pacientes tratados con estos esquemas (Hrushesky, 1990). Actualmente, el auge de la cronopatología ha implicado a una reestructuración de los programas de estudio de Ciencias Médicas en diversas partes del mundo.

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